大鼠体内镉负荷与尿金属硫蛋白关系的实验研究

[目的]分析大鼠尿金属硫蛋白(UMT)与体内镉负荷的关系,探讨UMT作为镉接触性生物标志物的可行性。[方法]24只SD大鼠分为4组,分别皮下注射给予0、0.5、1.0、2.0mgCd/kg体重CdCl27d。原子吸收分光光度法(AAS)测定肝脏、肾脏、胰脏、尿液、血液中镉的含量;比色法测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测UMT的含量。[结果]镉染毒大鼠血镉、尿镉、肝镉、肾镉、胰镉含量随染镉剂量的增加而明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);各染镉组大鼠UNAG水平未见明显改变(P>0.05);UMT含量随着染镉剂量的增加而明显增加(P<0.05),并且与肝镉、肾镉、胰镉、血镉、尿镉含量呈明显正相关,相关系数分别为0.703、0.815、0.691、0.654、0.641(P<0.01)。[结论]UMT与体内镉负荷指标间存在较好的一致性,能反映机体镉负荷水平,可作为镉接触生物标志物。     

抗生素耐药性环境中产生和转移的人类健康风险评估（HHRA）

[背景]直到最近,人们才明确环境能影响抗生素耐药性风险对临床结果的影响,但迄今为止,很少有文献记录正式评估这些风险的方法。[目标]我们研究可能的方法,并试图确定人类健康风险评估（HHRA）的研究需求,这项评估注重环境在抗生素耐药性病原体所致的抗生素治疗失败中所起的作用。[方法]作者参加了2012年3月4—8日在加拿大魁北克省举行的研讨会,定义抗生素耐药性风险与人类健康环境评估的范围和目标。我们专注于环境中耐药性产生“热点区域”的关键要素,（与食品无关的）暴露评估以及剂量反应,以描述风险特征,从而改善抗生素耐药性管理的方案。[讨论]识别传统风险评估中有助予评估环境中抗生素耐药性的各个新方面。包括：a）解释附加的选择压力对环境耐药基因组的作用,即随着时间的推移,促使抗生素耐药性细菌（ARB）产生;b）在相关的环境组成部分的“热点区域”中识别和描述水平基因转移（HGT）率;C）针对不同健康结局和途径的ARB剂量修改传统的剂量反应方法。[结论]我们建议将抗生素耐药性产生造成的环境影响纳入所有涉及ARB的HHRA过程之中。由于可用的数据有限,一种多标准决策分析方法将有助于进行环境中抗生素耐药性的HHRA,并使风险管理者了解环境抗生素耐药性。     

长期低剂量镉暴露对大鼠破骨细胞形成的影响

目的探讨低剂量镉暴露对大鼠破骨细胞形成的影响。方法 24只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分成3组,通过饮水进行镉染毒,染毒剂量为2 mg/L和10 mg/L;对照组饮水中加入相同体积的生理盐水。染毒后第24周,收集血液、腰椎及两侧胫骨,分别用于血抗酒酸酸性磷酸酶5b测定、骨密度测定及组织形态分析。通过酶组织化学染色,观察大鼠胫骨破骨细胞形成情况。结果染毒组大鼠骨密度较对照组有不同程度下降,其中高剂量组大鼠骨密度和对照组相比有显著差异(P0.05)。骨组织形态分析显示镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽,骨小梁数量及骨小梁连接明显减少。组织化学染色显示镉染毒可以增加大鼠胫骨破骨数量及面积,和对照组相比有显著差异(P0.05)。染毒组大鼠血抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著高于对照组(P0.05)。结论低剂量镉染毒能增加大鼠骨组织内破骨细胞数量,骨吸收的过度活跃可能是低剂量镉骨损害的重要途径。     

煤工尘肺患者血清MMP9与TIMP1的表达

[目的]了解基质金属蛋白酶9（MMP9）及其组织抑制因子1（TIMP1）与煤工尘肺发生的关系。[方法]用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测对照组、接尘组及病例组血清中MMP9、TIMP1的含量，计算相应的MMP9/TIMP1值。采用多因素回归对年龄和接尘工龄校正后进行分析。[结果]与对照组比较，接尘组血清中MMP9、TIMP1均有增加，尤其是MMP9增加较为明显（P〈0．05），而TIMP1的差异没有统计学意义（P〉0．05），各期煤工尘肺患者的MMP9、TIMP1浓度呈增加趋势，而MMP9/TIMP1值呈下降趋势，且与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；经接尘工龄校正，与接尘组比较，Ⅰ期煤工尘肺的TIMP1升高（Х^2=8．80）以及Ⅲ期的MMP9、TIMP1升高（Х^2=12．18，8．20）。MMP9／TIMP1随煤工尘肺患者的晋期增加呈下降趋势（Х^2=13．42），差异均有统计学意义（P〈0．05）。[结论]MMP9和TIMP1的平衡可能与煤工尘肺的发生与发展有关。     

Hormesis简史及其中文译名

外来名词的翻译一般采用直译或根据词意转用本国文字的含义给予表达。因此，要将一个外来专有名词翻译得十分确切．既要知道此专有名词出现的原由，更要明白它的真实科学含义。     

镉对大鼠胰岛素水平的影响

目的研究镉对机体胰岛素水平的影响。方法采用随机区组方法,96只SD大鼠给予不同剂量的镉(CdCl20、50、100和200mgL),饮水染毒30天、60天、90天。测定不同染毒时间大鼠血胰岛素、血液、尿液中镉含量的改变以及肝、肾和胰脏中镉含量的改变。结果染毒组大鼠在染毒30天中、高剂量组和染毒60天的中剂量组血清胰岛素水平显著降低。各剂量组大鼠血、尿和胰脏中镉含量有显著增加。但胰脏中镉含量低于肾脏和肝脏。结论镉可以在胰脏组织蓄积,引起胰岛素水平降低。     

男性不育患者精子DNA中8—羟基脱氧鸟苷水平及与精液参数的相关性

本文应用高压液相 电化学 (HPLC EC)技术对 5 2名男性不育患者精子DNA中 8 羟基脱氧鸟苷 (8 OHdG)进行测定 ,同时检测精液量、精子密度、精子活率、正常形态精子率 ,及头部精子畸形等精液参数 ,并进行相关性分析。结果显示 ,当精子DNA中 8 OHdG超过 10 .5 0时 ,其头部畸形率明显增加。精子DNA中 8 OHdG与精液量 (r =- 0 .4 7,P <0 .0 0 1)、正常形态精子率 (r=- 0 .36 ,P <0 .0 1)成一定的负相关 ,且与头部畸形精子率成正相关 (r =0 .6 9,P <0 .0 0 1)。结果提示 ,精子DNA中 8 OHdG与精液质量存在一定的相关性 ,表明精液质量的下降与精子DNA的损伤存在一定联系 ,而内源及外源性活性氧是可能的原因之一 ,其可能的机制尚需进一步研究。     

丙烯腈对原代双室培养的大鼠睾丸支持细胞的毒性

[目的]研究丙烯腈(ACN)对原代双室培养的大鼠睾丸支持细胞(Sertolicell,Sc)的毒性,以探讨ACN诱导雄性生殖毒性机制。[方法]用已分离纯化的大鼠睾丸SC为材料,用原代双室培养方法,加和不加S9,以浓度为0、0.5、5.0、25.0μg/mlACN染毒,于4、12、24、48h后检测跨细胞上皮电阻(TER);染毒24、48h后检测转铁蛋白(Trf)浓度,评价ACN体外染毒对大鼠睾丸SC的损伤。[结果]ACN浓度≥5.0μg/ml时,对TER的形成有明显抑制作用;5.0μg/ml培养48h、25.0μg/ml培养12h后对已形成的TER引起下降;加S9( S9)与不加S9(-S9),TER值接近(如25.0μg/ml组培养12h后 S9组为480.3,-S9组为486.3),无明显差异。浓度为25.0μg/ml时,ACN染毒引起外室Trf浓度升高,明显高于对照及其他组(P<0.05),内室Trf浓度变化不明显,因此内室与外室之间Trf浓度差值缩小。[结论]结果表明ACN对双室培养的SCTER的形成有抑制作用,对已形成的TER有降低作用;提示ACN可能对SC形成的紧密连接和“血睾屏障”有影响。     

锌对人前列腺癌细胞增殖的影响及机制初步探讨

目的：了解锌对人前列腺癌细胞增殖的影响。方法：采用不同浓度锌溶液干预人前列腺癌细胞株体外培养，测定细胞生长曲线，检测细胞生长抑制情况、细胞存活率、细胞凋亡及细胞周期情况。结果：锌对雄激素非依赖型（DU-145和PC-3）及雄激素依赖型（LNCaP）前列腺癌细胞均有抑制增殖和促进凋亡作用，对激素依赖型抑制更明显，3种细胞的IC50分别为780ng／ml、810ng／ml、100ng／ml。1000ng／ml锌对3种细胞生长均达最大抑制作用。随着锌浓度增高，3种细胞凋亡率均上升。结论：锌可以明显抑制雄激素非依赖型以及雄激素依赖型前列腺癌细胞的增殖，可能与锌诱导细胞凋亡有关。     

镉致成骨细胞增殖、分化及矿化损伤的预后效应

[目的]探讨镉染毒和染毒中止后成骨细胞增殖、分化及矿化等生物学功能的改变。[方法]采用混合酶消化法,分离sD大鼠颅盖骨成骨细胞,在5％CO2、37℃条件下培养24h后,持续镉染毒组以不同浓度的氯化镉（0～2．000μmol／L）持续染毒72h;间断镉染毒组以同样浓度的氯化镉染毒48h后,更换成无镉培养液继续培养24h,以噻唑蓝（MTT）法测定细胞增殖能力改变,用对硝基苯磷酸二钠盐（PNPP）偶氮法检测碱性磷酸酶（ALP）活性。同时,成骨细胞培养7d后,以0．500μmol／L氯化镉持续作用3—13d,然后分别停止作用10、8、6、0d,采用茜素红S进行矿化结节染色并计算面积以观察镉暴露中止后成骨细胞矿化能力损伤的恢复情况。[结果]氯化镉可明显抑制成骨细胞增殖、ALP活性及矿化能力。间断镉染毒组在停止作用24h后,成骨细胞的增殖、分化仍然明显低于对照组（P〈0．05）,与持续作用组比较没有明显改善。同样,间断镉染毒组在停止作用不同时间后,成骨细胞矿化结节数量和面积仍然明显低于对照组（P〈O．05）,与持续作用组相比没有明显恢复。[结论]镉暴露中止一定时间后,镉对成骨细胞的影响作用仍明显存在,表现为对成骨细胞增殖、分化及矿化能力的持续抑制。