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1.
目的 评估肾结石患者的人口学分布和临床合并症特点并探索其相关因素,为临床防治提供依据。方法 回顾性分析2017年1月至2020年12月海军军医大学附属长海医院门诊及住院患者中影像学报告为肾结石的10140例患者。根据受累肾脏情况,分为单侧肾结石组(单侧组)及双侧肾结石组(双侧组),分析两组人群在年龄、性别、实验室检查、常见临床合并症上的差异,采用logistic回归探寻可能影响双侧肾结石形成的相关因素。结果 10140例肾结石患者的平均年龄为57.75±13.30岁,男女比例为2.25:1。其中单侧组8171例(80.6%),双侧组1969例(19.6%)。所有肾结石患者最常见的临床合并症依次为高血压病(HT)、肿瘤、高尿酸血症、糖尿病(DM)、冠心病(CHD)、脑血管疾病。两组在年龄、性别的分布,以及HT、肿瘤、高尿酸血症、CHD的合并率方面差异有统计学意义(P<0.05);而在体重指数(BMI)、DM、脑血管疾病的合并率方面差异无统计学意义(P>0.05)。实验室检查方面,单侧组血清肌酐(Cr)、尿酸(UA)、尿pH值水平低于双侧组(P<0.05);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于双侧组(P<0.05);空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平方面两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。此外,性别(男性)、高尿酸血症可能是双侧肾结石形成的重要相关因素(P<0.05),而合并肿瘤则更倾向于表现为单侧肾结石患者(P<0.05)。结论 肾结石更多见于中年男性,代谢综合征相关疾病在肾结石的发展过程扮演了重要角色,有必要加强这些疾患的早期防治。肾结石患者肿瘤合并率高,提示两者存在关联。此外,较单侧肾结石而言,男性、合并高尿酸血症与双侧肾结石形成关系更密切,应当引起重视。 相似文献
2.
本研究观察42例长期CAPD患者的血脂动态变化以及血浆白蛋白水平与血脂的关系,以探讨CAPD及其并发的蛋白质营养不良对脂质代谢的影响.1 材料和方法1.1 病例资料 42例CAPD患者中男性22例,女性20例;年龄32~81岁,平均(60.6±23.9)岁.基础疾病:慢性肾小球肾炎23例,糖尿病肾病6例,紫癜性肾炎5例,高血压肾硬化症4例,狼疮性肾炎3例,多发性骨髓瘤肾病1例,排除肝病、酗酒和肾病综合征.全组患者的残余肾功能平均为(4.8±1.4) ml/min,常规CAPD治疗.腹透液为广州百特公司生产的1.5%和2.5%葡萄糖乳酸钠腹透液,透析剂量为 56~70 L/W. 相似文献
3.
目的:探讨腹膜透析对可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平的影响及其在长期透析患者免疫功能下降中的作用。方法:采用夹心ELISA方法分别检测感染期、非感染期连续不卧床腹膜透析(CAPD)患者血清及腹膜透析液中sICAM-1水平的变化。结果:与非感染期CAPD患者相比,感染期CAPD患者血清sICAM-1水平显著降低,腹透液sICAM-1水平明显升高(P〈0.01);治疗后血清及腹透液sICAM-1水平,均较治疗前显著升高或降低(P〈0.01)。结论:sICAM-1在感染期CAPD患者血清及腹透液中的变化,可能损害了巨噬细胞的正常粘附能力,从而降低机体的免疫能力。 相似文献
4.
细胞间粘附分子-1在肾小球炎症过程中的作用及氯沙坦对其影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肾小腺炎症过程中的作用及氯沙坦对其影响。方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1 McAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及氯沙坦对其保护作用。结果 抗ICAM-1McAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈现剂量依赖趋势;氯沙坦(0,1,1.0,10.0μmol/L)可明显抗ICAM-1 McAb对巨噬细胞促进 相似文献
5.
目的研究柴胡皂甙d(SSd)抑制视网膜母细胞瘤(Rb)细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制。方法应用~3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察SSd对细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪分析SSd对Y79细胞周期的影响,以DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡,用Westem blot分析p38的磷酸化。结果SSd可明显地抑制Y79细胞的生长,10μg/ml SSd处理9h时,~3H-胸腺嘧啶掺入率下降达55.15%,此条件下,SSd可诱导Y79细胞凋亡。在此过程中,p38被激活,即磷酸化。结论SSd可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由磷酸化的p38介导。 相似文献
6.
雷公藤红素诱导视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡及对凋亡核因子-κB的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究雷公藤红素抑制视网膜母细胞瘤(Rb)Y79细胞生长并诱导其凋亡的作用及信号转导机制.方法应用3H-胸腺嘧啶掺入分析法观察雷公藤红素对细胞生长的抑制作用,以细胞形态学改变和DNA片段凝胶电泳分析细胞凋亡,用Western blot分析对NF-κB的影响.结果雷公藤红素可明显抑制Y79细胞的生长,1μmol/L雷公藤红素处理48小时,3H-胸腺嘧啶掺入率下降达56.15%,此条件下雷公藤红素可诱导Y79细胞凋亡.在此过程中NF-κB表达被抑制.结论雷公藤红素可抑制Y79细胞生长并诱导其凋亡,其作用机制是抑制NF-κB. 相似文献
7.
8.
目的研究高尿酸血症对血管内皮氧化氮产物合酶的影响而诱发的血管内皮功能损伤。方法体内研究方面,通过饲喂尿酸酶抑制剂在实验大鼠体内制造高尿酸血症。饮水方式服用别嘌呤醇作为阻断剂来拮抗高尿酸血症。40只大鼠被随机分为对照组,别嘌呤醇组,氧嗪酸钾盐组(尿酸酶抑制剂)和联合用药组(别嘌呤醇+尿酸酶抑制剂),每组10只。于实验的第1、8天断头处死各组5只大鼠,并检测其血清尿酸及氧化氮产物(亚硝酸盐/硝酸盐)水平。体外研究方面,采用人脐静脉内皮细胞系ECV-304,观察不同浓度的尿酸对人脐静脉内皮细胞不同时间氧化氮产物水平的影响。结果第8天,联合用药组与氧嗪酸钾盐组比较,血清尿酸明显下降[(0.70±0.09)mg/L vs.(1.67±0.16)mg/L],氧化氮产物[(1.54±0.33)mmol/L vs.(0.98±0.26)mmol/L,均P<0.05]升高。与对照组比较,氧嗪酸钾盐组第1天氧化氮产物[(1.32±0.28)vs.(1.59±0.24)mmol/L]、第8天氧化氮产物[(0.98±0.26)mmol/L vs.(1.57±0.28)mmol/L]均减少;0、20、40、60 mg/L的尿酸对培养的ECV-304细胞产生的氧化氮产物洗脱后20 min相对强度分别为387 a.u.、352 a.u.、282 a.u.、166 a.u.;氧嗪酸钾盐组第8天收缩压较对照组增高[(168.4±18.2)mmHg vs.(149.8±14.6)mmHg](P<0.05)。结论氧嗪酸钾盐可以诱导大鼠产生高尿酸血症,进一步导致血清氧化氮产物水平降低,这种作用可以通过应用别嘌呤醇降低尿酸水平得到改善。细胞水平研究发现尿酸会降低ECV-304细胞的氧化氮产物浓度。 相似文献
9.
目的 了解维持性血液透析患者(MHD)的营养状况,探讨其存在的逆流行病学现象,为进一步提出针对性营养干预策略提供依据.方法 采用主观综合性营养评估法(SGA)、人体测量、生化指标测定方法综合评估113例维持性血液透析患者的营养状态.结果 根据SGA评分,55.75%(63例)的患者营养状况良好;营养不良患者占44.25%(50例),其中39.82%(45例)为轻-中度营养不良,4.42%(5例)为重度营养不良.营养不良组患者肱三头肌皮褶厚度(TSF)、动静脉瘘对侧上臂周径(MAC)、上臂肌围(MAMC)低于营养良好组,差异有统计学意义(P<0.01).营养不良组总胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、血清白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、钙(Ca)、磷(P)较营养良好组低,其中TG、PA、Scr、BUN差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL)和甲状旁腺素(PTH)较营养良好组偏高,但差异无统计学意义.结论 MHD患者营养不良发生比例偏高,且MHD患者营养不良是导致其逆流行病学现象的原因之一,建议根据MHD患者具体的病理生理特点来调整治疗标准. 相似文献
10.
目的:研究高尿酸血症对大鼠氧化氮产物影响及在高血压发病的实验研究。方法通过饲喂尿酸酶抑制剂在实验大鼠体内制造高尿酸血症。饮水方式服用别嘌呤醇作为阻断剂来拮抗高尿酸血症。将48只大鼠随机分对照组、别嘌呤醇组、氧嗪酸钾盐组(尿酸酶抑制剂)和联合用药组(别嘌呤醇加尿酸酶抑制剂)(每组各12只)。于实验的第1、8天断头处死各组6只大鼠,并检测其血清尿酸及氧化氮产物(亚硝酸盐/硝酸盐)水平。结果氧嗪酸钾盐可以诱导高尿酸血症,在第8天联合用药组与氧嗪酸钾盐组比较,血清尿酸明显下降(0.72比1.70 mg/L),氧化氮产物(1.55比0.97mmol/L ,P均<0.01)升高。与对照组比较,氧嗪酸钾盐组大鼠第1天氧化氮产物(1.33比1.59 mmol/L),第8天(0.99比1.58 mmol/L)减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾盐可以诱导大鼠产生高尿酸血症,进一步导致血清一氧化氮水平降低,并出现收缩压升高,这种作用可以通过应用别嘌呤醇降低尿酸水平得到改善。 相似文献