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1.
嵌顿性食管义齿异物治疗体会 总被引:14,自引:1,他引:14
义齿往往带有一个或一个以上的金属卡环(钩)。食管义齿异物容易造成食管壁嵌顿,治疗方法不当极易造成严重并发症。我院1992年4月以来共收治16例,现报告如下。 相似文献
2.
目的探讨声带注射得保松治疗慢性肥厚性喉炎的疗效.方法回顾分析慢性肥厚性喉炎55例在电子喉镜引导下经环甲膜穿刺声带内注射得保松的临床资料.结果痊愈率为50.9%,总有效率为100%,随访8~30月,疗效稳定,无并发症发生.结论声带注射得保松是治疗慢性肥厚性喉炎的有效方法,不仅能缓解或改善患者的声嘶症状,而且能部分逆转肥厚的声带黏膜. 相似文献
3.
目的 探讨喉神经肌电位综合指标对声带麻痹预后的估价作用。方法 检测91例甲状腺手术单侧声带麻痹患者的喉神经电图及肌电位,按病程分成4组;分析各组恢复与未恢复声带运动的患者喉神经肌电位特征,以“95%可信区间”计算神经肌电位预后评估标准。结果 病程2个月内组最大诱发电位幅度明显低于2个月以上的其他各组,差异具有显著性意义(P<0.05),而2-4个月与4-6个月组的组间差异无显著性(P>0.05),故将病程2-6个月计为一组。2个月内组自然恢复与未恢复患者分别为2、11例,以引出诱发电位且无错向再生电位作为预后良好判断指标,准确率为92%(12/13)。2-6个月组恢复与未恢复患者各为11、48例,恢复者最大诱发电位幅度明显大于未恢复者,差异有显著性意义(P<0.01)。以引出诱发电位且电位幅度大于26.4%作为预后良好的判断标准,准确率90%(53/59);结合无错向再生电位综合判断预后,准确率为93%(55/59)。6个月以上组19例无论神经肌电位检查结果如何,声带运动均无恢复。结论 将神经肌电位进行综合分析,分别判断不同病程的声带麻痹的预后,可提高预后判断的准确率。 相似文献
4.
甲状腺手术喉返神经损伤规律及治疗的探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨甲状腺手术喉返神经损伤的规律及中早期神经减压的疗效。方法 甲状腺手术喉返神经损伤单侧声带麻痹87例,其中行喉返神经探查65例,非手术治疗22例。探查术中观察喉返神经损伤部位、类型、程度及神经肌肉形态;对缝扎、粘连伤行神经减压治疗14例。治疗前后以喉镜、嗓音声学参数、肌电图检查等评价治疗效果。结果 探查发现喉返神经被缝线结扎、瘢痕粘连压迫、断离分别占43%(28/65)、9%(6/65)、48%(31/65)。损伤部位以近环甲关节处多见,占75%(49/65);甲状腺中下部占25%(16/65)。病程半年以内者喉内肌及损伤处远端神经干萎缩并不严重,病程越长萎缩变性越明显。神经切断伤上述改变较缝扎伤及压迫伤更为明显;但病程18个月喉内肌仍可见肌纤维组织结构。病程3个月内神经减压10例中9例声带恢复了不同程度的内收及外展功能;病程3个月以内1例、3-5个月4例神经减压术后声带未恢复运动,但均恢复了正常的肌张力、肌体积,声带振动及黏膜波对称,嗓音亦恢复正常。非手术治疗组声嘶有改善,但嗓音未恢复正常,声带亦未恢复运动。结论 通过喉返神经探查初步揭示甲状腺手术喉返神经损伤的规律,中早期喉返神经减压术能恢复声带生理性运动功能。 相似文献
5.
6.
鼻内镜手术是住院医师规范化培训的重点培训内容之一,但由于鼻-鼻窦解剖结构复杂,同时毗邻颅底、视神经等重要解剖部位,兼之鼻内镜视野灵活,缺乏层次感,一直以来是住培教学的难点。影像导航鼻内镜可以将影像与鼻内镜图像实时匹配、定位,使得鼻内镜手术不再是“摸黑前进”。针对住培医师学习时间短、学习任务重的特点,将影像导航鼻内镜系统引入耳鼻咽喉科住院医师规范化培训的鼻内镜手术教学中,通过理论讲授、鼻部影像阅片、影像导航内镜解剖教学、鼻内镜操作基本功训练与影像导航辅助的鼻内镜手术操作训练相结合的教学方式,既改善了传统鼻内镜手术教学不直观的问题,缩短了学习曲线,也增强了住培医师鼻内镜操作的自信心,为日后的鼻内镜手术操作打下了扎实基础。该方法在耳鼻咽喉科住培教学中能有效提高教学质量。 相似文献
7.
目的探讨下鼻甲肥大与功能性溢泪的关系及临床治疗价值。方法 11例下鼻甲肥大伴溢泪患者中,7例同时伴鼻中隔偏曲,术前完善检查,并利用CT泪囊造影术和三维重建,排除溢泪的眼部疾病,行下鼻甲减容术伴或不伴鼻中隔偏曲矫正术,观察疗效。术后随访12个月。结果 11例患者中8例(72.7%)溢泪症状消失,3例(27.3%)溢泪症状好转。7例患者术后鼻中隔均居中,下鼻甲明显缩小。其中鼻塞痊愈10例(90.9%),好转1例(9.1%)。结论下鼻甲肥大为功能性溢泪的一个重要的原因,对其进行治疗可治愈或改善功能性溢泪。 相似文献
8.
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)并非一罕见病[1],1871年Traube首先描述了其临床表现,1875年Schnitzler提出了痉挛性发声障碍这一病名。SD又称为局灶性喉肌肌张力障碍,是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾 相似文献
9.
目的:本研究拟探讨骨骼肌失神经支配后差异性表达的microRNAs,并明确其是否参与调控TGFβ1/SMAD信号通路。方法:C57/BL6J小鼠,随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠切断右下肢坐骨神经为手术组,左下肢游离坐骨神经作为假手术组。4周后处死小鼠取腓肠肌Masson染色观察肌纤维形态变化,比较各组肌纤维横截面积。以TGFβ1/SMAD为靶基因,通过生物信息学分析寻找到18个可能的miRNAs指标。定量PCR检测其表达,并针对表达升高的microRNAs采用荧光素酶报告基因实验确认其靶基因。结果:手术组肌纤维横截面积比对照组明显缩小,对照组与假手术组肌肉之间的差异无统计学意义。在失神经骨骼肌中特异性高表达的有miR-424、miR-744、miR-15a。在C2C12细胞系中行报告基因实验显示,与对照组比较,转染miR-744后,SMAD3的荧光素酶强度下降;转染miR-15a后,TGFβ1的荧光素酶强度下降;转染miR-424后,SMAD3的荧光素酶强度变化无统计学意义。PCR验证microRNAs的靶基因显示,转染miR-744、miR-15a的模拟物后,分别对应的SMAD3、TGFβ1表达下调,差异有统计学意义。结论:miR-424、miR-744、miR-15a可能参与调控失神经支配导致的骨骼肌萎缩纤维化,其中miR-744的靶基因是SMAD3,miR-15a的靶基因是TGFβ1。 相似文献
10.
中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会嗓音学组于2016年7月14日在山西太原市召开了工作会议。本次会议由学组组长郑宏良教授主持,首先总结了本学组两年来的工作成绩和不足,并组织本届嗓音学组成员就目前嗓音医学领域的热点、难点问题进行了深入的研讨,与会专家共同制定了未来工作的重点和发展方向。 相似文献