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重症肺炎患者利奈唑胺经验治疗临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察利奈唑胺经验治疗重症肺炎患者的临床疗效及安全性,达到合理使用利奈唑胺经验治疗重症肺炎的目的。方法收集2010年6月-2012年12月医院呼吸内科重症肺炎应用利奈唑胺初始经验治疗的52例住院患者临床资料,根据患者年龄、初始应用时间、联合用药、肺CT特征、治疗48h后病原学结果,观察各组间疗效及不良反应发生率,并进行差异性比较和原因分析。结果 52例重症肺炎患者利奈唑胺经验治疗后,总有效率82.69%、治愈率38.46%、病死率17.31%;血小板减少、凝血酶原时间延长、部分凝血活酶时间延长发生率,分别为19.23%、19.23%、10.15%,血尿发生率为7.69%,随着肝损伤程度加重,不良反应发生率越高。结论采用利奈唑胺经验治疗重症肺炎患者可提高其治愈率、降低病死率、血小板减少等不良反应发生可能与肝功能的基础状态有关。 相似文献
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目的 观察急性肺栓塞溶栓加抗凝治疗与单纯抗凝治疗的临床效果及远期肺功能变化情况.方法 将肺栓塞病人18例按入院的先后顺序分为A、B两组。A组11例,采用溶栓加抗凝治疗;B组7例,采用单纯抗凝治疗.观察疗效并于6个月后复查肺功、X线胸片、心动超声,判定肺栓塞对远期肺功能的影响和慢性肺栓塞、肺动脉高压形成等改变、结果 A组有效率为88.1%,6个月后复查肺功正常,无慢性肺栓塞及肺动脉高压形成;B组有效率为65.7%,6个月后复查肺弥散功能降低28.3%,无慢性肺栓塞及肺动脉高压形成。结论 溶栓加抗凝疗法治疗PE优于单纯抗凝疗法. 相似文献
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肺癌(lung cancer)是一种起源于呼吸上皮细胞的恶性肿瘤,资料显示肺癌病人多有慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)病史,慢阻肺几乎影响着全世界45%~63%的肺癌患者。研究表明慢阻肺可通过影响肺部微生物组而对肺癌的发生发展起到促进作用,目前针对慢阻肺合并肺癌的肺部微生物研究相对较少,因此本文主要通过对慢阻肺合并肺癌的发病机制及其与肺部微生态的相关性进行综述,为肺癌的防治提供新的方向。 相似文献
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<正>特发性肺间质纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)是一种不可逆的肺组织结构损伤性疾病,预后差,生存期短,故该疾病防重于治。近年来多项动物实验及临床研究也证实PM2.5暴露与肺间质纤维化的发病及进展有关,故本文着重就PM2.5与特发性肺间质纤维化的相关性作如下综述。特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化是间质性肺炎中较为常见的类型,病因尚不完全明确,好发于60岁以上的老 相似文献
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目的 检测多药耐药相关蛋白在非小细胞肺癌中共表达情况,并探讨共表达对预后的影响.方法 采用免疫组化SABC技术检测49例非小细胞肺癌中P-gP、 MRP、LRP、GSTπ的单表达及共表达水平,并随访生存时间.结果 各耐药蛋白单表达的阳性率分别为P-gP:7.7%,MRP:2.8%,LRP:5.8%,GSTπ:7.4%.两种共表达的阳性率为77.8%、78.1%、 87.4%、72.8%.3种共表达的阳性率为70.1%、53.9%、66.7%、50.1%.共表达阳性率明显高于单一表达阳性率,二者间具有显著差异性(P<0.05);随着耐药蛋白表达种类的增加,生存曲线水平下降.结论 非小细胞肺癌的MDR现象是由多个耐药蛋白共同参与作用引起的,耐药蛋白表达种类的多少对预后有直接的影响. 相似文献
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目的探讨丹参川芎嗪注射液对急性肺栓塞(APE)大鼠血清生长分化因子-15(GDF-15)及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响及意义。方法健康雄性Wistar大鼠64只,随机分为7天组(n=32)和7小时组(n=32),每组大鼠又随机分为栓塞组(n=8)、肝素组(n=8)、丹参川芎嗪组(n=8)和联合用药组(n=8)。通过异体血栓输入复制APE模型。分别于注栓后7天、7小时取血,离心后通过酶联免疫吸附试验检测血清GDF-15及NT-proBNP的浓度并进行分析。结果肝素组、丹参川芎嗪组、联合用药组于各时间段血清GDF-15、NT-proBNP浓度较栓塞组均有降低,但程度不同,其中联合用药组于7小时血清GDF-15、NT-proBNP浓度较栓塞组改变有显著意义(P0.05)。结论应用丹参川芎嗪注射液后急性肺栓塞大鼠相较于未应用的大鼠血清生长分化因子-15及NT-proBNP均有不同程度的降低,尤其联合低分子肝素进行治疗,两项生物标记物降低更为显著。 相似文献
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目的 探讨多药耐药因子在肺癌中表达与共表达的水平、相关性及临床意义。方法 采用免疫组化SABC技术检测 60例肺癌患者病理组织中P 糖蛋白 (P glycoprotein ,P gp)、多药耐药相关蛋白 (mul tidrug resistance associatedprotein ,MRP)、肺耐药蛋白 (lungresistanceprotein ,LRP)、谷胱甘肽 S转移酶π(GlutathioneS transferase ,GST π)等多药耐药因子的表达水平。结果 ①P gp、MRP、LRP、GST π阳性表达率分别为 5 3 .3 %( 3 2 /60 ) ,63 .3 %( 3 8/60 ) ,70 .0 %( 4 2 /60 ) ,80 .0 %( 4 8/60 )。②耐药因子在不同病理类型中表达有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,在NSCLC中表达高于SCLC ;在不同TNM分期、不同分化程度间表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。③各耐药因子之间阳性共表达的结果分别为P gp +MRP :41.6%,P gp +LRP :3 5 .0 %,MRP +LRP :5 3 .3 %,MRP +GST π :5 0 .0 %,LRP +GST π :5 8.3 %,P gp +GST π :45 .0 %,P gp +MRP +LRP+GST π :2 0 .0 %。其中P gp与MRP间具有相关性 (rs=0 .75 6,P <0 .0 1) ,P gp与LRP间具有相关性 (rs=0 .689,P <0 .0 1) ,MRP与LRP间具有相关性 (rs=0 .669,P <0 .0 1) ,MRP与GST π间具有相关性 (rs=0 .5 46,P <0 .0 1) ,LRP与GST π间具有相关性 (rs=0 .848,P <0 相似文献
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目的 探讨反义寡核苷酸(ASODN)抑制Lewis肺癌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因表达的效应.方法 将人工合成的VEGF反义寡核苷酸(ASODN)、正义寡核苷酸(SODN)加入培养的Lewis肺癌细胞中,检测Lewis肺癌细胞中VEGF蛋白的表达,同时测定各上清液刺激血管内皮细胞生长的受抑情况.结果 VEGF-ASODN能明显抑制Lewis肺癌细胞VEGF蛋白的表达,而且可以通过抑制VEGF的表达抑制内皮细胞的生长.结论 VEGF反义寡核苷酸抑制肺癌细胞表达VEGF,有望成为肺癌基因治疗的一种新的治疗手段. 相似文献
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