中老年晚期非小细胞肺癌射频损毁治疗与化疗的临床比较

目的:探讨射频损毁治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及应用价值。方法:自1999年12月至2000年8月收治73例晚期中老年非小细胞肺癌患者,分别给予射频损毁治疗和以铂类为主的联合化疗;观察比较其近期疗效、中位生存期、1年及2年生存率;并分析其治疗后生存质量。结果:射频损毁治疗组有效率(CR+PR)为71.5％(30/42),明显高于化疗组的43.3％,差异呈显著性,(x2=4.63,P<0.05)。射频损毁治疗组中位生存期、1年及2年生存率及治疗后生存质量均高于化疗组。结论:射频损毁治疗对晚期非小细胞肺癌治疗,具有较好的中期疗效,且能明显提高生存质量。     

rhGM—CSF对放疗化疗后动物血象的影响

ｒｈＧＭＣＳＦ对放疗化疗后动物血象的影响韩金祥赵建王美岭孙光林海作者单位：山东省医学科学院生物技术研究中心，济南２５００６２粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭＣＳＦ）是一种调节造血细胞功能的重要的细胞因子。它可刺激机体造血祖细胞增殖并分化粒细胞、...     

胃癌10和11组淋巴结转移及其清扫

目的：研究胃癌脾门淋巴结(No．10)和脾动脉周围淋巴结(No．11)转移规律，进一步探讨No．10和11清扫的必要性和方法。方法：1991年-2000年132例行全胃切除，D2以上淋巴结清扫的胃癌患者，回顾性研究临床病理资料，包括性别、年龄、肿瘤部位、大小、浸润深度、病理类型、其他淋巴结转移等对No．10和11转移的影响，比较全胃切除和全胃联合脏器切除的并发症发生率。结果：胃癌具有较高的No．10或11淋巴结转移率(18．9％)，Logistic回归分析表明，胃癌部位、病理类型、浸润深度和大小弯淋巴结转移五项临床病理指标影响No．10和U转移率。联合脏器切除的并发症发生率(32％)明显高于单纯全胃切除(11．2％)，联合肢体尾切除增加肠下脓肿发生率，而脾切除并不增加全胃切除的危险性。结论：No．10和11在胃癌有较高的转移率和特定的转移规律，预防性和治疗性的清扫实属必要，联合左侧肢体尾加脾切除增加手术危险性，应严格掌握的适应证。而保留胰腺，切除脾血管和脾清扫No．10．和ll淋巴结合理可靠。     

森林脑炎纯化疫苗原液制备工艺的研究

目的 研究一种适合森林脑炎纯化疫苗规模化生产工艺的新方法，其特点是生产疫苗的质量符合规程标准、产量高、成本低。方法 单层细胞感染病毒培养过程中加入适量小牛血清替代人血白蛋白，可再次换入培养液收获两次疫苗原液。结果 两次收获的疫苗原液合并经纯化制成纯化疫苗，各项检测指标均达到规程标准，且疫苗原液收获量比原工艺提高83％。结论 新工艺可作为森林脑炎纯化疫苗规模化生产的最佳工艺流程。     

N-乙酰半胱氨酸对鼠肝超急性排斥反应的抑制作用

目的：应用大鼠肝脏灌注模型研究N—乙酰半胱氨酸(NAC)对异种移植超急性排斥反应的抑制作用。方法：SD大鼠24只分为4组，每组6只，分为鼠血灌注组、人血灌注组、N—乙酰半胱氨酸(NAC)治疗鼠血灌注组、N—乙酰半胱氨酸(NAC)治疗人血灌注组。全麻下分离出胆总管、门静脉、肝上下腔静脉并插管，缺血30min后，原位灌注鼠肝2h，灌注过程按每30min收集胆汁，并监测灌注压力和动脉血气，在不同时间取血样检测脂质超氧化(MDA)、氮自由基(NO)、肝功能(Alt、Ast)。结果：异种灌注组，MDA、NO、的升高及Alt、Ast均明显高于对照组，胆汁流量明显减少；NAC的治疗抑制了异种灌注组MDA、NO的升高，Alt、Ast水平也明显低于对照组，胆汁流量明显增加，保护了肝脏功能。结论：自由基可能参与了异种移植的超急性排斥反应，NAC的治疗可部分抑制HAR，并保护大鼠异种移植的肝脏功能。     

中药调控膝骨关节炎相关信号通路的研究进展

随着中医药对膝骨关节炎（KOA）研究的不断深入,现代学者发现诸多中药可从分子层面干预信号通路延缓膝骨关节炎的进展。文中所述中药及其活性成分在干预膝骨关节炎的机制中与信号通路有着密切关系。中药及有效成分可在不同信号通路的传导下调控相应的靶向分子水平,抑制软骨炎性因子、细胞凋亡、软骨基质降解及促进软骨细胞自噬,以达到减轻滑膜炎性水肿和延缓软骨退变的目的。现对国内外中药干预KOA的研究进行系统性总结：黄芩素等可通过阻断磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,减少软骨细胞炎性因子、凋亡及促进自噬;山茱萸新苷Ⅰ等成分降低Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路磷酸化活性改善滑膜炎症、延缓软骨基质退变;丹酚酸A等中药活性成分可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路磷酸化,减轻炎症与软骨基质降解;大黄素等有效成分可降低Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路活性,抑制胶原蛋白与蛋白多糖分解;肉豆蔻苷等通过阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号传导,抑制细胞凋亡;木通皂苷D等可增强核因子E₂相关因子2/血红素加氧酶1（Nrf2/HO-1）通路活性,抑制软骨细胞氧化应激;牛膝总皂苷等通过增强转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号传导,减少软骨基质降解;藏红花素通过激发河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）活性抑制软骨炎症与凋亡因子增加;川芎嗪阻断Notch通路改善软骨细胞形态与异常;齐墩果酸等通过发挥雌激素信号通路,减轻软骨基质破坏与退变。以上总结旨在为今后开展KOA临床与实验研究提供借鉴。