全文获取类型
收费全文 | 271篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 6篇 |
临床医学 | 12篇 |
内科学 | 4篇 |
神经病学 | 1篇 |
外科学 | 10篇 |
综合类 | 80篇 |
预防医学 | 13篇 |
药学 | 18篇 |
中国医学 | 126篇 |
肿瘤学 | 4篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 5篇 |
2022年 | 5篇 |
2021年 | 8篇 |
2020年 | 12篇 |
2019年 | 9篇 |
2018年 | 13篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 21篇 |
2013年 | 16篇 |
2012年 | 17篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 22篇 |
2009年 | 23篇 |
2008年 | 17篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 10篇 |
2004年 | 11篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
排序方式: 共有274条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
白术茯苓汤及其配伍对脾虚大鼠胃肠激素的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨益气健脾方剂治疗脾虚证的配伍规律。方法:采用苦寒泻下法复制大鼠脾虚模型,运用放射免疫分析法(RIA)检测白术茯苓汤及其与补气药。行气药及除湿药的不同配伍对脾虚大鼠胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的含量影响。结果:与正常对照组比较,脾虚模型大鼠GAS、MTL降低(P<0.01),VIP升高(P<0.01);与自然恢复组比较,各治疗组以上部分或全部指标均有不同程度的改善,其中,以综合配伍组改善作用最优。结论:白术茯苓汤的脾虚大鼠胃肠激素的紊乱的某些指标,有一定的改善作用,综合配合组以上指标的改善,优于白术茯苓汤组及其余各配伍组,说明中医关于复方配伍的理论与实践,有其科学价值。 相似文献
2.
目的 研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组),人参败毒散高、中、低剂量组。通过2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇诱导UC模型,西药组(0.3125 g·kg-1)、人参败毒散高、中、低剂量组(31.2、15.6、7.8 g·kg-1)灌胃2周后,检测结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白(AMPKα)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白中闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白蛋白-2(Claudin-2)、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果 与正常组比较,模型组结肠损伤评分明显上调(P<0.05),AMPKα mRNA表达明显下调(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调(P<0.05),而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降,AMPKα mRNA明显上调,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升,而p62、Claudin-2蛋白表达下降,以人参败毒散中剂量组干预效应最明显(P<0.05)。结论 人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤,以人参败毒散中剂量组疗效最佳,其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关,通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,促进p62降解,从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能,修复肠道机械屏障损伤。 相似文献
3.
平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。 相似文献
4.
5.
小柴胡汤诱导荷瘤小鼠S_(180)细胞凋亡及对细胞周期的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨小柴胡汤SRBD对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及可能机制。方法通过体内实验,观察不同浓度SRBD对小鼠肉瘤S180的抑制作用,用流式细胞仪(FCM)检测法研究SRBD诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果SRBD中、小剂量组中SRBD对荷瘤鼠S180细胞有明显抑制作用,各剂量组SRBD均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);SRBD中、小剂量组S期细胞数明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞数明显增加(P<0.05),S180细胞增殖指数明显下降(P<0.05)。结论SRBD对小鼠肉瘤S180的生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制癌细胞增殖周期有关。 相似文献
6.
目的:考察白术茯苓汤不同配比对脾气虚克罗恩病大鼠结肠黏膜SP和血清IL-8水平的影响;初步探讨该方治疗脾气虚CD的神经-免疫机制。方法:采用破气耗气加饥饱失常法结合Morris方法复制脾气虚CD大鼠模型,以白术茯苓汤不同配比灌胃给药,免疫组化法检测结肠黏膜sP,酶联免疫吸附法检测血清IL-8的含量。结果:与空白组相比,模型组SP、IL-8升高(P〈0.05);与模型组比较,B5组(白术:茯苓=12:15)、B6组(白术:茯苓=15:12)和B7组(白术:茯苓=18:9)SP的表达明显降低(P〈0.05);B6组、B7组血清IL-8的含量显著降低(P〈O.05)。结论:白术茯苓汤B6、B7剂量配比组能显著降低脾气虚CD模型SP,下调IL-8水平,减轻结肠炎症反应,发挥治疗CD的作用。. 相似文献
7.
文章分析了遵陈潮祖“膜腠三焦”理论运用解痉法治疗皮肤瘙痒症。膜腠三焦在生理上是津、气升降出入之通道,在病理上是病邪入侵之道路,在治疗过程中是祛邪外出之路径。笔者认为皮肤瘙痒症的核心病机为风挟它邪客于腠理,致膜腠挛急,津气不利,血运为其阻。外邪以风邪为主,风邪郁滞肌腠,不得升散发越,则气血津液运行不畅,筋膜腠理挛急不舒,以致气滞、血郁、湿阻,显现为红斑、风团、瘙痒等症。临证运用解痉法分型辨治皮肤瘙痒症,可获良效。具体包括:寒郁肌表证,治以调和营卫、柔肝缓急,方以桂枝麻黄各半汤合葛根汤加减;风热郁表证,治以疏风散邪、利气行津,方以简化消风散加减;湿热蕴肤证,治以清热祛湿、祛风解毒,方以马齿苋汤加减;火热血热证,治以清热凉血、凉肝息风,方以凉血消风散加减;血虚风燥证,治以养血补血、补虚止痒,方以当归饮子加减。 相似文献
8.
9.
目的探讨分析导尿管相关尿路感染的易发因素及有关防控措施。方法选取2014年10月-2016年10月来我院住院治疗行留置导尿管导尿的300例患者作为研究对象;观察与导尿管相关尿路感染的易发因素,并进行相关因素分析。结果 300例入组患者中发生导尿管相关性尿路感染者66例,发生率为22.00%;女性、高龄、长时间留置尿管、更换尿袋时间过久、卧床时间过久、未使用抗生素、合并低蛋白血症、合并糖尿病、合并意识障碍、行膀胱冲洗、尿道口消毒护理不彻底等是导致尿管相关性尿路感染发生的重要影响因素。结论严格无菌操作,尽可能减少导尿管的留置时间,积极处理患者的基础疾病,合理使用抗生素,认真执行手卫生,是预防并控制患者尿路感染的关键。 相似文献
10.