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无细胞百白破和全细胞百白破三联制剂接种副反应观察 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]了解无细胞百白破三联制剂(DTaP)和全细胞百白破三联制剂(DTwP)的接种副反应。[方法]2001年9月~2002年4月在齐河县卫生防疫站和潘店镇防保站预防接种门诊,采用双盲法将3~12月龄儿童分成2组,52人接种DTaP,54人接种DTwP,于接种后6h、24h、48h、7d、30d观察2组的接种反应。[结果]副反应发生率DTaP组为11.54%,DTwP组为33.33%;针次反应率DTaP组为7.70%,DTwP组为19.14%;发热反应率DTaP组为7.69%,DTwP组为31.84%;接种部位红肿率DTaP组为3.85%,DTwP组为22.22%;接种部位硬结率DTaP组为5.77%,DTwP组为18.52%。以上反应发生率均为DTaP组低于DTwP组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]DTaP的接种安全性伏于DTwP。 相似文献
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我国矽尘防治中对矽尘表面性质重视的必要性 总被引:2,自引:1,他引:2
矽尘是我国煤炭、采矿、橡胶、陶瓷、耐火材料、玻璃、冶金、铸造、石雕等多种行业的主要职业病危害因素之一.已报道的与接触矽尘有关的疾病包括矽肺、肺癌、慢性肾病、肺部感染、慢性阻塞性肺病、自身免疫性疾病、肺泡蛋白沉积症和肝细胞癌等.矽尘中游离二氧化硅百分含量的致矽肺作用已为世人公认,但同济医学院近20年来对4类接尘工人的研究发现:(1)54 651名钨矿、锡矿和瓷厂接尘工人中的10 053名矽肺患者,在吸入的粉尘量及其游离二氧化硅百分含量大致相等的情况下,钨矿工人发病率分别为锡矿工人和瓷厂工人的1.87及3.66倍;(2)接触低于国家容许浓度的铁矿尘(游离二氧化硅百分含量未超过10%),工人的尘肺发病率居高不下,与锡矿工人发病差异不大.这些研究提示除游离二氧化硅百分含量外,势必存在其他对矽尘致病作用有重大影响的因素.近20年来国内外研究较多的是矽尘表面性质对矽尘致病的影响.大量实验室资料表明,矽尘的表面性质可影响其毒性机制中的多个关键环节如自由基的形成,肺泡巨噬细胞的活化及凋亡等.国外一些学者已建议政府应重视矽尘的表面性质对矽尘毒性的影响.这一部分的研究在我国起步较晚,研究资料较少,为了探索矽尘表面性质在我国防治矽尘危害工作中的应用,本文汇总了1996~2005年矽尘表面性质对其毒性的影响以及影响矽尘表面性质的因素,包括实验室资料和流行病学资料,并介绍了矽尘表面性质的检测技术. 相似文献
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目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中p53蛋白、p53磷酸化水平及亚细胞分布和活化蛋白-1(AP-1)活性的改变,以及p53与AP-1的上下游关系。方法转染p53小干扰RNAp53 siRNA质粒(p53-H)、载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)和转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48h后,加入2μmol/L B(a)P作用24h,用Western blot及免疫荧光法检测细胞中p53蛋白及p53磷酸化的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位,用荧光检测法检测AP-1的相对活性。用AP-1的化学抑制剂curcumin抑制其活性,用p53的化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察了二者的上下游关系。结果2μmol/L B(a)P作用24h后细胞内p53蛋白及p53蛋白20位丝氨酸磷酸化水平增加,并且主要分布在细胞核内;AP-1的活性增加。抑制AP-1活性后,对B(a)P诱导的p53蛋白含量增加没有明显的影响;抑制p53表达后,对B(a)P诱导的AP-1活性的增加没有明显影响。结论B(a)P通过AP-1非依赖的信号通路引起人胚肺成纤维细胞p53蛋白含量的增加。 相似文献
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目的 探讨在石英刺激的人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblasts,HELF)中转录因子活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的活性改变,以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK),AP-1通路在石英诱导的细胞周期改变中的作用.方法 用200 μg/ml石英处理HELF细胞;用免疫荧光法检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regdated protein kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平及细胞分布;运用AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活力;用MAPK显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-ERK2、DN-JNKl和DN-p38)证明通路的上下游关系;用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 用200μg/ml石英分别处理转染AP-1报告基因的细胞(HELF-AP-1)6、12、24h,结果显示,AP-1活性随着时间变化而发生变化,6 h活性增强,12 h活性达峰值,24 h活性略有降低;用200 μg/ml石英分别处理细胞1和2 h,结果显示,ERK和JNK在石英刺激1 h后,磷酸化水平升高,主要集中于胞浆,2 h后磷酸化水平进一步升高,并主要集中于胞核;200 μg/ml石英处理细胞24 h,G1期细胞所占比例从(63.80±9.57)%下降到(32.23±7.22)%,S期细胞所占比例从(35.17±10.33)%升高到(66.00±8.07)%;AP-1化学抑制剂姜黄素(20μmol/L)可明显减弱石英引起的G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加;DN-ERK和DN-JNK的过表达均可明显降低石英诱导的AP-1活性增强,DN-p38的过表达对石英诱导的AP-1活性增强无明显影响.结论 200 μg/ml石英可诱导AP-1活性增强,并通过ERK、JNK/AP-1通路诱导细胞周期改变. 相似文献
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目的 探讨活化蛋白-1(activated protein-1,AP-1)在苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]引起的人胚肺成纤维细胞(HELF)周期改变中的作用以及AP-1与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)和E2F-1/4的上下游关系.方法 转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48 h后,加入2μmol/L B(a)P作用24 h,用荧光检测法检测AP-1的相对活性.用AP-1的化学抑制剂姜黄素(curcumin)抑制其活性,观察它与cyclin D1/CDK4和E2F-1/4的上下游关系.采用流式细胞仪检测细胞周期的变化,用Western blot检测细胞中cyclin D1、CDK4和E2F-1/4蛋白水平的改变.结果 2 μmol/LB(a)P作用24 h后,G1期细胞比例由(71±2)%减少为(48±3)%,差异有统计学意义(P<0.05);AP-1的活性增加;cyclin D1/E2F-1的蛋白含量增加;CDK4/E2F-4的蛋白水平没有明显改变.抑制AP-1活性后,B(a)P诱导的细胞周期的改变被逆转,B(a)P诱导的cyclin D1/E2F-1蛋白含量的增加被抑制,CDK4/E2F-4蛋白含量没有明显改变.结论 B(a)P通过AP-1引起HELF周期的改变.AP-1是cyclin D1/E2F-1的上游信号分子,但对CDK4/E2F-4的表达不具有调节作用. 相似文献
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目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在调控苯并(a)芘[B(a)P]诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)c—Jun活化中的作用。方法2.0μmol/LB(a)P处理HELF0、3、6、12、24h后或加入不同浓度B(a)P(0.0、0.5、1.0、2.0μmol/L)处理12h后,通过免疫印迹法检测B(a)P对细胞c-Jun活性的影响;利用p38、c—Jun氨基末端激酶(JNK)以及细胞外调节蛋白激酶(ERK)的显性失活突变体分别阻断p38、JNK和ERK活性后,观察3种MAPKs信号分子与B(a)P诱导c-Jun活化之间的关系。结果在所观察的B(a)P作用时间和浓度范围内,c—Jun蛋白表达量无明显变化;B(a)P可诱导细胞内磷酸化c—Jun(Ser63/Ser73)水平增高,并随着作用时间的延长,细胞内c—Jun的磷酸化水平也逐渐增强,至12h达到峰值(1.61±0.12,1.82±0.18),c-Jun磷酸化Ser63、Ser73与actin灰度比值分别是对照组的20.1倍、15.2倍,作用24h时细胞内c-Jun磷酸化水平呈现下降趋势,而且随着B(a)P浓度的增加,细胞内c-Jun的磷酸化水平也逐渐升高,呈现剂量-反应关系;使用显性失活突变体分别阻断JNK和ERK活性均可明显抑制B(a)P诱导细胞c—Jun磷酸化水平增加,但是阻断p38活性对B(a)P诱导细胞c—Jun磷酸化水平升高无明显影响。结论JNK和ERK信号通路调控B(a)P诱导的HELF细胞c—Jun活化,B(a)P促进c-Jun磷酸化的过程与p38信号通路无关。 相似文献
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目的 探讨p53表达在石英致人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞周期改变及DNA双链断裂(DNA double strand breaks,DSBs)修复中的作用.方法 3种方式分组处理细胞:(1)不同浓度(0、25、50、100、200、300、400μg/ml)的石英刺激HELF细胞12 h;(2)200 μg/ml石英刺激HELF细胞O、1、2,6、12、24 h;(3)200μg/ml石英刺激H-CMV和H-p53细胞O、12、24 h.用中性彗星试验检测石英所致的DSBs损伤强度,并计算DNA修复能力(DNA repair compentence,DRC),用免疫印迹法检测蛋白表达和磷酸化水平,用流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果 (1)200μg/ml的石英作用HELF细胞不同时间,p53表达及p53-Ser15磷酸化水平随着作用时间的延长逐渐升高,12 h达峰值,24 h较12 h略有降低;不同浓度的石英作用HELF细胞12 h,随着石英浓度的增加,p53表达及p53-Ser15磷酸化水平逐渐增强,呈现剂量-反应关系.(2)石英作用于p53 siRNA的阴性对照细胞H-CMV,DRC为57.19%:石英作用沉默p53表达的H-p53细胞后,DSBs的修复能力增强,DRC为87.68%.(3)石英作用p53siRNA的阴性对照细胞24 h后,S期细胞比例由(24.3±3.8)%增加到(31.8±1.1)%,差异有统计学意义(P<0.05);沉默p53表达后,石英诱导的HELF细胞S期细胞比例[(41.4±0.6)%]与同期对照组[(25.4±1.9)%]相比有明显增加.差异有统计学意义(P<0.05).结论 石英可诱导p53表达及磷酸化水平的增加,p53表达上调可抑制石英所致S期细胞百分比的增加及石英所致DNA双链断裂的修复. 相似文献
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目的 了解目前唐山市粉尘作业场所和职业卫生机构对粉尘危害分级管理的需求,为制定我国粉尘危害分级管理政策提供参考依据.方法 对35名职业卫生机构人员和23家粉尘作业场所的30名职业卫生管理人员进行粉尘危害分级管理的重点和如何对防尘措施、粉尘监测及接尘者健康监护进行分级管理的问卷调查,采用SPSS 11.5建立数据库并进行描述性统计和等级相关分析.现场观察10家粉尘作业场所的原料、生产工艺及粉尘危害管理情况,进行定性分析.结果 认为粉尘危害分级管理的重点应放在防尘措施和粉尘监测的职业卫生人员比例分别为94.29%和51.43%,企业管理人员比例分别为90.00%和46.67%.国营和外资企业已按工种区别对待工作环境改善措施和接尘者个体防护,但私营和股份制企业表现欠佳.53%的职业卫生人员和80%的企业管理人员认为粉尘接触限值应按行业和工种分类设置.企业接尘人数与管理人员的期望监测周期呈负相关(r=-0.6129,P=0.0053),尘肺发病年龄较小和尘肺发病工龄较短的企业中管理人员的期望粉尘监测周期较短;技术力量较强的职业卫生机构希望在粉尘危害分级管理中考虑粉尘性质.健康监护方面,两类被调查者对接尘工人健康监护周期的意见一致(r=0.9109,F=14.6142,P=0.0315);建议健康监护周期的设置按工种分类>按行业分类>按接尘工龄分类>统一规定;接尘人数≤1000的企业中管理人员倾向于健康监测周期按行业和工种分类,接尘人数>1000的企业中管理人员倾向于按工种和接尘工龄分类.结论 粉尘危害分级管理应落实到行业和工种,按粉尘危害的级别确定相应的防尘措施、粉尘监测制度和接尘者健康监护制度. 相似文献
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目的 探讨p53蛋白在苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞周期改变中的作用及其与p21、E2F-1的关系.方法 转染p53 siRNA质粒(p53-H)和载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)无血清培养48 h后,加入2 μmol/L B(a)P作用24 h.用流式细胞仪检测细胞周期的变化.用Western blotting检测细胞中p53、p21蛋白含量的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位.用免疫荧光法观察E2F-1蛋白含量及细胞核、细胞浆分布.利用p53 siRNA质粒和化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察p53与p21、E2F-1的上下游关系以及其在B(a)P引起的细胞周期改变中的作用.结果 2 μmol/L B(a)P作用24 h后,G1期细胞比例由(71±5)%减少为(39±4)%;p53、p21以及E2F-1蛋白含量增加,并且主要分布在细胞核内.用p53 siRNA质粒和PFT抑制p53表达后,B(a)P诱导的p21高表达被抑制,细胞核内的含量明显减少;B(a)P诱导的E2F-1蛋白含量增加以及细胞周期的改变没有明显变化.结论 B(a)P通过p53非依赖的信号通路引起HELF细胞周期的改变;p53对p21的表达具有调节作用,而对E2F-1的表达不具有调节作用. 相似文献
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本研究在课题组前期创建的流动人口模型基础上进一步探讨了固定人群对流动人口的影响。模型数值模拟提示,要在全人群中根除结核病,必须保证基本再生数R0<1,即RM0<1、RL0<1。利用模型,我们对加拿大移民政策进行了评估,评估结果提示,模型能够有效评估加拿大移民结核病筛查政策,并能够敏感反映政策的实施力度。 相似文献