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1.
本文报道57例白血病血清铜,锌含量的测定结果。白血病治疗前血清铜升高,铜/锌值增大;治疗后,病情缓解者下降,未缓解者则更高。血清锌在治疗前后无何差异。急性淋巴细胞性白血病骨髓中白血病细胞百分数与血清铜浓度呈正相关。检测血清铜,锌对白血病疗效的预测及判断预后有一定意义。 相似文献
2.
3.
我们检测了17例多发性骨髓瘤(MM)患者外周血单个核细胞p170和CD(38)的表达,以期探讨二者表达的相关性及其意义。材料和方法1 研究对象1.1 实验组:17例MM住院患者,根据Durie和Salm-on标准诊断,无急性感染,形态学未发现外周血中有浆细胞,其中男性14例,女性3例,初治9例,复发8例,年龄40~73岁,平均年龄60岁,Ⅱ期5例,Ⅲ期12例。1.2 对照组:11名健康献血员,男性9名,女性2名,年龄31~48岁,平均年龄39岁。1.3 化疗方案:检测患者p170和CD_(38)后,无论初治和 相似文献
4.
血液病患者血细胞增殖异常,导致体内维行素B12(VB12)和叶酸(FA)代谢紊乱.当VB12和FA缺乏时,同样可致巨幼细胞性贫血[1~4].Mollin等[3]报道巨幼细胞贫血时,血中VB12和FA减低常先于血细胞形态异常改变.有学者认为血清中VB12和FA浓度低下与骨髓细胞出现巨幼样异常病变符合率达95%.中枢神经系统白血病(CNSL)缓解后患者脑脊液VB12明显降低,复发时升高;FA则于缓解后升高,复发时下降.白血病患者白细胞膜上叶酸受体的升高可能主要是还原叶酸载体(RFC)增多所致.上述资料说明血中VB12和FA含量变化与多种血液病有密切关系.作者采用FA和VB12放射免疫分析(RIA)测定51例不同类别、不同程度的血液病患者血清中FA及VB12含量,旨在对其含量的变化规律进行观察.现将结果报告如下. 相似文献
5.
目的 :探讨雌激素受体 (ER)、多药耐药相关蛋白 (MRP)表达与临床疗效的关系 ,为耐药白血病寻找新的治疗途径。方法 :采用免疫组化ABC法检测了 37例急性白血病 (AL)复发难治患者骨髓单个核细胞的ER与MRP表达。结果 :①ER阳性组CR率为 91.6 7% (11/ 12 ) ,阴性组为 2 8.0 0 % (7/ 2 5 ) ,ER阳性组CR率显著优于阴性组 (P <0 .0 1)。②MRP阳性组CR率为 2 3.81% (5 / 2 1) ,MRP阴性组为 81.2 5 % (13/ 16 ) ,MRP阳性组CR率明显差于阴性组 (P <0 .0 1)。③ 37例AL患者中 ,8例ER +/MRP -与 17例ER - /MRP +患者其ER与MRP表达的一致性很好 (Kappa系数 =0 .83,P <0 .0 1)。另有ER +/MRP +4例 ,ER - /MRP - 8例 ,其ER与MRP表达缺乏一致性。结论 :ER与MRP表达有一定的一致性 ,且与临床疗效有一定关系 ;ER与MRP检测有助于疗效和预后的判定 相似文献
6.
7.
阿霉素和吡喃阿霉素对K562/A02细胞体外抑制作用的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
蒽环类抗生素阿霉素(ADM)、吡喃阿霉素(THP)等是临床上常用的化疗药物。为阐明THP在耐药白血病治疗中的作用,我们以K562/A02耐药细胞株为研究对象,采用MTT法观察了ADM和THP对K562/A02细胞株体外的抑制作用的差异。 相似文献
8.
拮新康对小鼠细胞免疫功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
该文采用环磷酰胺抑制小鼠其免疫功能作实验模型,探讨“拮新康”对细胞免疫功能的影响。对小鼠应用不同剂量的“拮新康”后,检测小鼠脾细胞IFNr与NK活性,发现“拮新康”对免疫损伤动物模型及正常动物其IFNr与NK活性水平均明显增高,与对照组相比.均有明显差异(P<0.001)。结果表明,“拮新康”具有增强免疫功能的作用。 相似文献
9.
59例急性白血病患者雌激素受体的检测 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨急性白血病细胞雌激素受体(ER)表达及其对急性白血病预后的意义。方法采用免疫组化ABC法检测了59例急性白血病患者及20例对照组骨髓单个核细胞的ER表达。结果AL初诊组(13.83±9.39%)与完全缓解组(12.71±7.09%)ER+细胞率明显高于对照组(6.25±3.78%)(P<0.05),而难治复发组ER+细胞率(5.93±2.52%)明显低于完全缓解组和初诊组(P<0.05)。对照组男性与女性、AL组男性与女性、对照组≤50岁患者与>50岁患者、AL组≤50岁患者与>50岁患者、ANLL组与ALL组ER+率比较均无统计学意义(P>0.05)。结论ER表达与性别、年龄、AL类型无关。白血病细胞ER检测对疗效判断具有一定意义。 相似文献
10.
p73与恶性肿瘤发生的关系研究 总被引:3,自引:0,他引:3
在人类恶性肿瘤的发病机理中 ,肿瘤抑制基因的灭活是 1个重要原因。因此 ,人们加强了对肿瘤抑制基因的研究 ,p5 3基因是目前公认的肿瘤抑制基因 ,研究较早 ,也较深入。近年人们又发现了结构及功能都类似于 p5 3的新基因p73 ,被认为是 p5 3的家族新成员。现将近年来对p73基因的研究情况综述如下。1 p73基因的结构和功能1997年Kaghad等[1] 在寻找新的白介素时 ,意外地发现了1个新的基因p73 ,在对其测序时发现结构与 p5 3基因相当接近 ,p73和 p5 3一样有 3个主要的功能区 :N端转录激活区(TAD ) ,中心DNA结合区 (DBD… 相似文献