血管紧张素1-7对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响及其机制

目的 研究血管紧张素1-7（Ang 1-7）对高糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响及其可能机制。 方法 培养HK-2细胞分组如下：对照组（N组）、高糖组（H组）、高糖+Ang 1-7组（A组）、高糖+Ang 1-7+A779组（D组）、高糖+吡格列酮组（P组）。Western印迹检测各组HK-2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白表达;实时定量PCR检测HK-2细胞PPAR-γ及α-SMA的mRNA表达;免疫荧光检测α-SMA表达。 结果 Ang 1-7可上调高糖刺激下HK-2细胞PPAR-γ蛋白及mRNA表达（P < 0.05）;抑制高糖刺激的α-SMA蛋白及mRNA表达（P < 0.05）。这种作用与PPAR-γ激动剂吡格列酮类似。给予Mas受体抑制剂A779后,Ang 1-7的上述作用可被部分抑制。 结论 Ang 1-7在体外可通过上调PPAR-γ表达,从而部分抑制高糖诱导的α-SMA表达,实现其抑制转分化的作用,而这种作用部分通过Mas受体所介导。     

全反式维甲酸对大鼠肾脏表面活性蛋白D表达的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白D（SP-D）表达的影响,以及肾脏炎症程度与SP-D表达之间的关系。方法将24只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、假手术组、肾盂肾炎模型组、肾盂肾炎＋atRA治疗组。采用致肾盂肾炎大肠杆菌肾筋膜下注射法制造肾盂肾炎模型。HE染色法观察肾组织病理改变,免疫组化法观察SP-D表达部位及强度。结果与对照组相比,模型组炎症评分和SP-D表达强度均显著增加,治疗组炎症评分和SP-D表达强度也显著增加,但低于模型组（P均〈0.05）,假手术组与对照组相比无统计学差异（P〉0.05）。肾脏炎症程度与SP-D表达强度呈正相关（r=0.842,P〈0.05）。结论SP-D可能在肾脏的先天免疫与炎症反应中有重要调节作用;atRA可能通过下调SP-D表达,减轻肾脏炎症损伤程度。     

血液透析滤过联合盐酸米多君治疗透析低血压的临床研究

目的 探讨血液透析滤过（HDF）联合盐酸米多君治疗透析性低血压的疗效及其可能机制.方法 选取20例透析低血压患者,HD与HDF各进行10次,每组均加用盐酸米多君.监测透析过程中平均动脉压（MAP）、心率（H）、每搏输出量（SV）、及发生低血压的例次,并检测每种透析治疗模式后血红蛋白（Hb）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、谷丙转氨酶（ALT）水平.结果 HDF＋盐酸米多君组治疗后MAP、SV均较同时间点HD＋盐酸米多君组显著增加（P＜0.05）,低血压发生例次显著降低（P＜0.05）,患者低血压症状评分较前降低.两种模式在治疗前及治疗后HR、Hb、TP、Alb、ALT差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HDF联合盐酸米多君较单纯HD加盐酸米多君治疗对透析性低血压的防治具有更好的疗效.     

脂多糖对人近曲肾小管上皮细胞表面活性蛋白D及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)表面活性蛋白D(suffactant protein D,SP-D)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法:将体外培养HK-2细胞分为5组,分别给与0、0.1…1、5、10μg/mL LPS刺激8 h.免疫印迹和RT-PCR观察SP-D蛋白及mRNA表达变化,ELISA和RT-PCR观察TNF-α蛋白和mRNA表达变化.结果:1、5、10μg/mL LPS刺激8 h可引起HK-2细胞SP-D蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),1、5、10μg/mL LPS刺激8 h可引起HK-2细胞TNF-α蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05).SP-D与TNF-α的表达呈负相关.结论:LPS刺激下TNF-α表达增加与SP-D的表达降低有关.SP-D可能在肾脏炎症反应中发挥重要作用.     

维持性血液透析患者不对称性二甲基精氨酸与左室肥厚的相关性研究

目的：探讨尿毒症维持性血液透析患者血清不对称性二甲基精氨酸（ADMA）与左室肥厚的相关性。方法选择35例维持性血液透析的尿毒症患者（A组）,应用多普勒超声检测超声心动图及内皮舒张功能,根据有无左室肥厚将A组患者分为左室肥厚组（A1组）及非肥厚组（A2组）。同时选取正常健康人20例为健康对照组,检测各组血清ADMA及各项生化指标水平。结果 A1组和A2组患者的ADMA水平分别为（1.65±0.26）μmol/L和（1.31±0.24）μmol/L,明显高于健康对照组的（0.78±0.19）μmol/L,差异均有统计学意义（P〈0.05）;动脉内皮依赖性舒张功能和非依赖性舒张功能均较健康对照组显著下降;与A1组比较,A2组动脉内皮依赖性舒张功能显著升高。相关及回归分析显示,ADMA水平、收缩压、动脉内皮依赖性舒张功能是维持性血液透析患者左室肥厚的独立危险因素。结论尿毒症维持性血液透析患者血清ADMA明显升高,且ADMA升高和左室肥厚密切相关。     

盐酸司维拉姆对糖尿病肾脏疾病维持性血液透析患者微炎症状态的影响

近年研究表明,微炎症状态是维持性血液透析患者发生动脉粥样硬化的重要基础。因此,改善透析患者微炎症状态对减少动脉粥样硬化及后续的心血管事件发生,降低病死率有极其重要的意义。盐酸司维拉姆是一种新型的磷结合剂,其不仅可以降低血磷水平,还可以改善血脂代谢^[1]。新近研究还发现,盐酸司维拉姆可以改善血液透析患者的氧化应激及慢性炎症状态^[2-3],而对于糖尿病肾脏疾病血液透析患者的具体作用目前尚不明确。本研究探讨糖尿病肾脏疾病血液透析患者微炎症情况及盐酸司维拉姆对糖尿病肾脏疾病透析患者微炎症状态的影响,现报道如下。     

舒洛地特对糖尿病高血压大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨糖尿病高血压大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达变化及舒洛地特对MCP-1表达的影响。方法18只Wistar大鼠随机分为3组：对照组（C组）、糖尿病高血压组（D组）、舒洛地特治疗组（s组）,每组各6只。采用链脲佐菌素（STZ）＋醋酸脱氧皮质酮（IX）CA）＋盐水建立糖尿病高血压大鼠模型。第8周测定尾动脉压、尿白蛋白。于第8周末处死动物,PAS染色观察肾小球病理改变,免疫组织化学法及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测MCP-1蛋白及mR—NA表达改变。结果第8周末D组尿白蛋白量及肾组织MCP-1表达显著高于C组（P〈0．05）,S组尿白蛋白量及肾组织MCP-1表达较D组降低（P〈0．05）。结论舒洛地特可通过降低。肾组织MCP-1表达,减轻糖尿病高血压大鼠病理损伤。     

高血压所致肾衰竭患者桡动脉低氧诱导因子1α的表达

目的观察低氧诱导因子1α（HIF-1α）在高血压所致肾衰竭患者桡动脉中的表达。方法选择18例高血压所致肾衰竭患者为实验组,留取桡动脉标本。另选择8例腕外伤手术患者为对照组,留取与实验组相同位置处血管标本。对2组血管标本进行PAS染色,采用免疫组织化学法检测2组血管HIF-1α的表达。结果对照组桡动脉无明显中膜增厚及弹力纤维增生。与对照组比较,实验组桡动脉中膜增厚、平滑肌细胞增生、弹力纤维增多及出现内皮细胞损害。实验组桡动脉中膜厚度大于对照组[（0．45±0．16）mm比（0．31±0．12）mm]（P〈0．05）。实验组HIF-1α表达于桡动脉中膜平滑肌细胞,内皮细胞也有少量表达;对照组HIF-1α仅少量表达于内皮细胞。实验组桡动脉HIF-1α表达较对照组高[（0.31±0．07）比（2．04±0．24）]（P〈0．05）。桡动脉中膜厚度与HIF-1α表达呈正相关性（r=0．98,P〈0．05）。结论高血压所致肾衰竭患者桡动脉高表达HIF-1α,可能在高血压所致。肾衰竭患者血管改变中起作用。     

依普利酮对醛固酮灌注大鼠足细胞损伤的影响

目的：探讨醛固酮（Aid）灌注对大鼠足细胞损伤的影响及醛固酮特异性拮抗药依普利酮的干预作用。方法：SD大鼠随机分为3组：对照组（A）、醛固酮灌注组（B）、依普利酮治疗组（C），分别皮下埋置渗透性微泵。B、C组均以1．5μg&#183;h^-1持续灌注Aid，A组以DMSO代替Aid。C组以依普利酮（100mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）灌胃，A、B组以0．9％氯化钠溶液灌胃。每两周测量尾动脉压，收集24h尿液检测尿白蛋白排泄率（UAER）。于第28d处死，PAS染色观察肾小球病理改变，免疫组化染色观察nephrin表达改变。结果：与A组相比，B组平均收缩压和UAER显著上升（P〈0．05），nephrin表达增加；C组平均收缩压和UAER较同期B组显著降低（P〈0．05），nephrin表达减少。结论：依普利酮可通过改变肾小球足细胞nephrin表达水平，减轻醛固酮诱导的足细胞损伤。     

医院感染嗜麦芽窄食单胞菌危险因素的Meta分析

目的 系统评价医院感染嗜麦芽窄食单胞菌（SMA）的危险因素。方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据库以及维普数据库（VIP）中建库至2019年3月发表的有关医院感染SMA危险因素的研究文献，2名研究员独立按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料及质量评价后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入10篇文献，3篇为英文，7篇为中文。Meta分析结果显示，入院时APCHE-II评分>20分（OR=3.69，95%CI：1.58~8.59）、ICU时间> 7 d （OR=2.14，95%CI：1.55~2.95）、住院时间（MD=7.54，95%CI：6.22~8.86）、使用糖皮质激素（OR=2.40，95%CI：1.57~3.68）、合并免疫功能缺陷性疾病（OR=2.31，95%CI：1.64~3.25）、机械通气（OR=7.59，95%CI：3.40~11.97）、气管插管（OR=4.98，95%CI：3.21~7.73）、气管切开（OR=4.31，95%CI：2.80~6.64）、中心静脉置管（OR=1.68，95%CI：1.19~2.38）、留置鼻胃管（OR=3.10，95%CI：1.83~5.26）、使用碳青霉烯类（OR=2.81，95%CI：2.24~3.54）、使用β-内酰胺酶抑制剂（OR=3.52，95%CI：1.71~7.24）、使用氨基糖苷类（OR=1.93，95%CI：1.37~2.73）、使用糖肽类（OR=3.42，95%CI：1.13~10.32）和使用抗菌药物≥3种（OR=2.70，95%CI：1.75~4.16）是医院感染SMA的危险因素（均P<0.05）。结论 医院感染SMA的危险因素较多，临床应采取针对性预防措施，以降低其感染风险。