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1.
肖淑萍 《中国煤炭工业医学杂志》2000,3(6):578
脑出血是卒中最严重的一种类型,脑出血患者急性期的高病死率可能与脑出血继续出血有关,继续出血可使血肿进一步增大,导致临床症状的进行性恶化甚至死亡。脑出血继续出血目前国内报道较少。现总结我院1995~1998年410例脑出血住院患者的临床资料,以探讨脑出血继续出血的时间、发生率及其影响因素。1 资料和方法1.1 一般资料 男292例,女118例。年龄36~81岁,平均(64.1±10.8)岁。均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的脑出血诊断标准[1]。出血部位:壳核176例,丘脑183例,桥脑18例,小脑22例,脑叶11例。出血量9.2~74.5ml,平均38.1ml。1.2 … 相似文献
2.
大面积脑梗塞因发病突然,症状危重,临床表现及预后酷似脑出血,致残率及死亡率均较高,已日益引起临床医生的关注。现将我院1995年8月~1997年8月收治的大面积脑梗塞30例分析报道如下。临床资料1.一般资料30例均经颅脑CT检查确诊为大面积脑梗塞,并随... 相似文献
3.
目的 分析粪便钙卫蛋白检测用于结肠息肉机会性筛查的价值。方法 选取2019年1月至2021年12月就诊于福建医科大学附属三明市第一医院的84例结肠息肉患者为研究对象,将其随机分为研究一组与二组、三组,其中研究一组测定粪便钙卫蛋白结果,研究二组测定粪便隐血结果,研究三组联合检测,分别对比、计算其阳性率,分析粪便钙卫蛋白用于结肠息肉机会性筛查的价值。结果 研究一组阳性率高于研究二组,差异有统计学意义(P <0.05),研究三组阳性率高于研究一组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 粪便钙卫蛋白用于结肠息肉机会性筛查相比于传统的粪便隐血检测有更明显的检测价值。 相似文献
4.
现将我院1995年8月~1997年8月收治的大面积脑梗塞30例分析报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 30例均经颅脑CT检查确诊为大面积脑梗塞。并随机抽出同期30例非大面积脑梗塞为对照组。大面积脑梗塞组:年龄52岁~75岁,平均65.8岁。性别:男18例,女12例。其中有动脉硬化病 相似文献
5.
6.
整个人类的健康状况是有一定发展趋势的,这个趋势随医学技术、生存环境,饮食结构的改变而改变。几十年前,肺结核是绝症,如今吃药就能解决。解放初期,吸血虫病、麻风病、霍乱横行,现在有的已经非常少见。2009年,疾病又有什么变化趋势,医疗技术会朝哪个方向发展?让我们来做个盘点。 相似文献
7.
目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑血管的自动调节能力.方法 选择济南市第四人民医院神经科自2007年2月至2009年5月就诊或住院的OSAHS患者76例,根据患者呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)分为轻、中、重度OSAHS组,选择同期有打鼾史的健康体检者32例作对照组,利用多导睡眠仪监测睡眠相关指标及不同时段血压,通过经颅多普勒超声(TCD)检测结合倾斜实验、屏气实验评价患者脑血管的CO2反应性和自动调节能力.结果 与对照组比较,OSAHS组患者AHI较高、LSaO2较低、微觉醒指数(MI)较高,暂停时收缩压增高,S1占睡眠时间的百分比增高、S3+4占睡眠时间的百分比降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组和轻度OSAHS组比较,中、重度OSAHS组患者呼吸抑制指数(BHI)降低、由卧位至立位平均动脉压恢复90%所用时间(TMAP)增加;与对照组比较,OSAHS组患者血管运动反应性(VMR)降低、由卧位至立位脑血流速度(CBFV)恢复90%所用时间(TCBFV)增加,差异均有统计学意义(P<0.05).中重度OSAHS患者卧立位时血压、平均CBFV的差异均有统计学意义(P<0.05),立位血压和平均CBFV之间呈正相关关系(r=0.384,P=0.005).结论 OSAHS患者尤其是中重度患者脑血管调节功能受损,卒中风险可能增加.导致OSAHS患者脑血管调节受损的主要因素为夜间低氧血症、高碳酸血症、血压波动及睡眠结构紊乱.Abstract: Objective To evaluate the cerebral autoregulation in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OASHS) using transcranial Doppler (TCD)-CO2 test and head-upright tilt test (HUTT) from the aspects of nocturnal hypoxemia/hypercapnia and sleep structure. Methods Seventy-six patients with OSAHS visiting our hospital from February 2007 to May 2009 were chosen in our study and divided into severe OSAHS group (n=26), moderate OSAHS group (n=29) and mild OSAHS group (n=21) according to the apnea-hypopnea index (AHI), and the lowest oxygen saturation (LSaO2); 32 healthy controls, having snore history, were adopted too. Polysomnography monitor was used for night-7-h sleep monitoring and blood pressure monitoring; sleep-related indicators and blood pressure at different times were analyzed. Cerebrovascular reactivity was calculated in terms of the breath-holding index (BHI) and vascular motor reactivity (VMR) by TCD-CO2 test; Changes of cerebral blood flow velocity (CBFV), blood pressure (Bp), and the time from squatting-to-tilt position for the mean arterial pressure (TMAP) and the CBFV (TCBFV) returning to >90% of baseline levels were detected by HUTT to assess the cerebral pressure-autoregulation. Results The AHI, microarousal index (MI) and the percentages of S1 in the non-rapid eye movement sleep period in the severe, moderate and mild OSAHS groups were all significantly higher than those in the control group (P<0.05); the LSaO2 and the percentages of S3+4 in the non-rapid eye movement sleep period in all the OSAHS groups were significantly lower than those in the control group (P<0.05); no significant difference in blood pressure before apnea was noted between the OSAHS groups and the control group (P>0.05), however, the systolic blood pressure while apnea in all the OSAHS groups was significantly higher than that in the control group (P<0.05). As compared with the controls and mild OSAHS group (1.89±0.36, 1.75±0.41), severe and moderate OSAHS groups (0.71 ±0.17, 1.12±0.23, respectively) showed significantly decreased BHI (P<0.05); As compared with the controls (0.68±0.11), and the mild, moderate and severe OSAHS groups (0.20±0.04, 0.34±0.07 and 0.55±0.17, respectively) showed significantly decreased VMR (P<0.05); TMAP in the moderate and severe OSAHS groups was significantly longer than that in the controls and mild OSAHS group (P<0.05); TCBFV in the mild, moderate and severe OSAHS groups was significantly longer than that in the controls (P<0.05). Significant difference on the levels of Bp and CBFV during tilt was noted between the moderate and severe OSAHS groups (P<0.05); Pearson analysis showed a linkage between Bp and CBFV changes (r=0.384, P=0.005). Conclusion Cerebrovascular autoregulation is impaired in patients with OSAHS, especially in the moderate and severe groups, which may increase the risk of stroke. The major risk factors for cerebrovascular autoregulation in patients with OSAHS are night hypoxemia, hypercapnia, blood pressure fluctuation and severe sleep disorders. 相似文献
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