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1.
目的探讨非小细胞肺癌患者(NSCLC)血清血管内皮生长因子(VEGF)与临床病理指标的关系,以及对肺癌预后的判断价值。方法收集30例正常体检者、35例肺炎患者和70例NSCLC患者血清,用ELISA方法检测血清VEGF浓度。结果NSCLC患者血清VEGF水平远高于正常健康人群组(P<0.01),肺炎患者血清VEGF浓度虽也有一定的升高,但较之肺癌组低,二者间有显著差异(P<0.05)。肺癌患者血清VEGF水平与淋巴结转移状态、临床分期及原发肿瘤大小有关。血清VEGF与患者生存期密切相关,生存>6个月患者血清VEGF明显高于<6个月者(P<0.05)。结论血清VEGF与非小细胞肺癌的病程进展及生存期相关,是一种有用的预后判断指标。  相似文献   
2.
内科ICU和呼吸科病房临床分离菌的变迁及耐药性监测研究   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的研究我院内科ICU和呼吸科病房临床分离细菌的分布和细菌耐药性变迁。方法收集2002~2006年我院内科ICU和呼吸科病房送检的所有标本的细菌培养和药物敏感试验结果。结果共收集分离菌753株,以革兰氏阴性菌为主。肺炎链球菌对青霉素的耐药率为33%~67.8%,对左氧氟沙星的耐药率为26.3%~30.1%;肠杆菌科细菌和鲍曼不动杆菌对亚胺培南高度敏感;金葡菌中MRSA达74.5%,5年中呈增加趋势;未发现耐万古霉素的金葡菌和肠球菌。产ESBL大肠埃希菌株分离率为32.4%~36.8%,肺炎克雷伯菌为15.7%~18.3%;2006年铜绿假单胞菌敏感率在60%以上的药物依次为头孢他啶89%、阿米卡星84.3%、左氧氟沙星68.2%、亚胺培南69.3%、哌拉西林他唑巴坦70.3%、头孢吡肟67.7%。结论我院内科ICU和呼吸科病房临床分离菌及细菌耐药性的变迁符合国内细菌耐药性变化的总体趋势,与患者基础疾病、病情严重程度和用药史等因素有关,对抗菌药物的选用具有指导意义。  相似文献   
3.
目的 :探讨MMP2及其抑制剂TIMP2在人非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与NSCLC转移、预后的相关性 ,分析NSCLC发生、发展、侵袭和转移的机制。方法 :应用免疫组化SP法检测 77例NSCLC、35例其他肺部疾患病变、支气管粘膜增生及不典型增生上皮和 2 5例正常支气管粘膜上皮组织中MMP2和TIMP2的蛋白表达。结果 :MMP2和TIMP2主要表达于肿瘤细胞的胞浆 ,在癌旁交界区组织也有表达 ,肿瘤组织的过表达率显著高于交界区 (P <0 .0 0 5 ) ,在正常组织中无过表达 ,3者的过表达与肿瘤类型、病理分级、性别、年龄、吸烟史无明显关系 ;MMP2和TIMP2在肿瘤组织的过表达率与淋巴结转移状态、临床分期及原发肿瘤大小有关 (P <0 .0 5 ) ;生存期小于 2年者的MMP2和TIMP2过表达显著高于生存期大于或等于 2年者 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP2和TIMP2的过表达上调可出现在NSCLC的癌前病变及肺癌发病的早期阶段 ,MMP2基因激活可能是NSCLC癌变的重要因素 ;MMP2、TIMP2在NSCLC浸润转移中发挥重要作用 ,其过度表达可作为评估NSCLC浸润转移和预后不良的参考指标。  相似文献   
4.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者并发真菌感染的临床特点、危险因素和治疗效果。方法临床确诊COPD患者438例,采集血液、尿液、痰液、粪便等标本进行真菌培养检查,分析真菌感染发生率,感染部位、感染真菌种类及构成情况;调查COPD患者的相关临床资料,通过多因素Logistic回归分析法分析并发真菌感染的危险因素。对真菌感染者进行相应抗真菌治疗,观察治疗效果。结果 COPD患者并发真菌感染率为4.34%, 52.63%为呼吸道真菌感染。共检出真菌29株,其中17株(占58.62%)为白色假丝酵母菌。多因素Logistic回归分析法分析显示,侵入性操作、抗生素使用时间≥2周、累计使用糖皮质激素>500 mg为COPD并发真菌感染的危险因素(均P<0.05)。感染真菌的COPD患者给予抗真菌治疗,总有效率为68.42%,不良反应发生率为21.05%。结论呼吸道是COPD患者并发真菌感染的主要部位,白色假丝酵母菌是常见致病性真菌,侵入性操作、长期使用抗生素及过量使用糖皮质激素等为COPD患者发生真菌感染的风险因素,应引起高度重视。  相似文献   
5.
目的探讨MMP 2、MMP 9在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法用链菌素生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学法(SP法)检测83例手术切除的NSCLC组织及其交界区组织和24例正常肺组织中MMP 2、MMP 9的表达,分析二者在肿瘤组织中的过表达与NSCLC的临床病理特征的关系.结果 MMP 2、MMP 9主要表达于肿瘤细胞的胞浆,在癌旁交界区组织也有表达,肿瘤组织的过表达率显著高于交界区(p<0.005),在正常组织中无过表达;二者的过表达与肿瘤类型、病理分级、性别、年龄、吸烟史无明显关系;MMP 2在肿瘤组织的过表达率与淋巴结转移状态及临床分期有关(p<0.05).结论 MMP 2、MMP 9都参与了NSCLC发生发展过程,并且可能对肿瘤的发生发展有促进作用,MMP 2与淋巴结转移和临床分期密切相关.  相似文献   
6.
目的探讨百里醌(TQ)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞毒性作用的分子机制。方法 NSCLC鳞癌细胞SK-MES-1接种于96孔板,予20、40、60、80、100μmol/L TQ培养24 h,观察浓度依赖性,计算TQ的IC50值;予接近IC50浓度TQ培养SK-MES-1,观察时间依赖性;予ERK抑制剂U0126和p38抑制剂SB203580分别作用于SK-MES-1、95-D,观察细胞存活率;Western blot检测U0126预处理1 h,加TQ孵育SK-MES-1 30 min后测p-p38、p38,p-ERK1/2、ERK1/2,p-JNK、JNK蛋白表达。结果 (1)TQ呈浓度和时间依赖性降低NSCLC细胞存活率;(2)30μmol/L TQ和10μmol/L U0126+30μmol/L TQ比较其细胞存活率有显著差异(P=0.000),但与10μmol/L SB203580+30μmol/L TQ比较无显著差异(P=1.00),10μmol/L SB203580+30μmol/L TQ与10μmol/L U0126+30μmol/L TQ组比较有显著差异(P=0.000);60μmol/L TQ、10μmol/L U0126+60μmol/L TQ、10μmol/L SB203580+60μmol/L TQ两两比较均无显著差异(P0.05);随TQ浓度增加,SB203580对95-D细胞的保护作用逐渐减弱,10μmol/L SB203580+40μmol/L TQ组与40μmol/L TQ组比较细胞存活率仍有显著差异(P=0.033);(3)Western blot结果表明U0126显著抑制ERK1/2磷酸化,p38随TQ浓度增加而磷酸化增加,但ERK1/2磷酸化减少,JNK磷酸化无明显改变。结论 TQ透过磷酸化p38途径介导NSCLC毒性作用,而不是ERK1/2途径。  相似文献   
7.
的探讨C-反应蛋白(CRP)在全身炎症反应综合征(SIRS)中的改变及其意义。方法动态检测80例肺炎合并SIRS患者76例非SIRS的肺炎患者和45例健康者的血清CRP水平。结果非SIRS组CRP显著高于正常对照组(P〈0.05);SIRS组CRP显著高于非SIRS组(P〈0.05);并发多器官功能不全综合征(MOBS)者CRP水平显著高于无MODS者(P〈0.05)。具有SIRS诊断标准3项以上和第7天CRP持续不降的患者,发生多器官功能不全综合征(MOBS)率明显增高(P〈0.05)。结论CRP在SIRS发生、发展中起重要作用;CRP检测有助于准确评估肺炎病情的危重度;持续监测CRP可能有助于预估MODS的发生。  相似文献   
8.
基质金属蛋白酶是与肿瘤侵袭和转移有关的重要物质之一,它能降解细胞外基质的各种蛋白成分.许多肿瘤等都伴有基质金属蛋白酶活性的改变,其中以基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭和转移中的作用最引人注目.  相似文献   
9.
目的 探讨MMP2、MMP9在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系方法用链菌素生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学法(SP法)检测83例手术切除,的NSCLC组织及其交界区组织和24例正常肺组织中MMP2、MMP9的表达,分析二者在肿瘤组织中的过表达与NSCLC的临床病理特征的关系,结果 MMP2、MMP9主要表达于肿瘤细胞的胞浆,在癌旁交界区组织也有表达,肿瘤组织的过表达率显著高于交界区(P〈0.005),在正常组织中无过表达;二者的过表达与肿瘤类型、病理分级、性别、年龄、吸烟史无明显关系;MMP2在肿瘤组织的过表达率与淋巴结转移状态及临床分期有关(P〈0.05).结论 MMP2、MMP9都参与了NSCLC发生发展过程,并且可能对肿瘤的发生发展有促进作用,MMP2与淋巴结转移和临床分期密切相关。  相似文献   
10.
机械通气治疗危重哮喘发作20例临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨机械通气对危重哮喘发作的治疗效果。方法对重症哮喘患者采用同步间歇指令通气(SIMV)加低水平呼气末正压(PEEP)通气。结果患者通气治疗后呼吸困难明显缓解,缺氧迅速改善,PaCO2显著下降,平均3.7天撤机。结论机械通气治疗危重哮喘发作能迅速缓解临床症状,改善氧合和通气,血气恢复,并能在短期内顺利撤机。  相似文献   
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