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1.
甲状腺机能亢进症合并糖尿病的诊治(附28例临床分析) 总被引:2,自引:0,他引:2
<正> 甲状腺机能亢进症与糖尿病有其共同的遗传及免疫调节异常基础,临床二病伴发者并非罕见。我院自1991~1998年共收治28例,现报告分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:28例均符合甲亢及糖尿病(WHO标准)诊断标准。甲亢伴发糖尿病的发生率为5.1%(28/550),糖尿病伴发甲亢的发生率1.4%(28/2038)。28例中,男7例,女21例,年龄24~68岁,平均46.5±12.0岁。甲亢症状先出现者11例,糖尿病症状 相似文献
2.
3.
4.
目的观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂(n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只。MET组灌胃MET 200 mg/(kg.d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水。分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素。免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平。结果①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义。MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③研究总体中FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。结论肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关。 相似文献
5.
妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退症47例临床分析 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:观察甲状腺功能减退症(简称甲减)对妊娠期糖尿病患者各项代谢指标的影响。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月在该院就诊的妊娠期糖尿病合并甲减孕妇47例,随机选取同期妊娠期糖尿病孕妇74例作为对照,检测两组孕妇的空腹血糖( FBG)、口服葡萄糖耐量1 h时血糖(1hBG)、口服葡萄糖耐量2 h时血糖(2hBG)、糖化血红蛋白( HbA1c)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白a(Apoa)、载脂蛋白b(Apob)、血清肌酐(Cr)、胰岛素用量等。结果甲减组的TG、TC、LDL-C显著高于对照组(P<0.05);FBG、1hBG、2hBG、HbA1c、HDL-C、Apoa、Apob、Cr无显著差别(P>0.05);甲减组的胰岛素用量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 TSH与TG、TC和LDL成正相关(P<0.05)。结论临床上应重视妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能及各项代谢指标的筛查并早期干预治疗,减少甲减对脂代谢的影响。 相似文献
6.
丙基硫氧嘧啶 (PTU)是硫脲类抗甲状腺药,是临床最常用的抗甲状腺药物之一。抗中性粒细胞胞浆抗体 (AN CA)是原发性小血管炎的重要血清免疫学诊断依据 [1]。现将我院确诊的PTU所致ANCA阳性病 1例进行临床分析,并结合文献加以讨论。1 临床资料患者女性, 30岁。因怕热、心慌、多汗 3年,不规则发热伴胸闷、胸痛、气急 3个月,于 2004-04-03收住我院内分泌科。患者 3年前因怕热、心慌、突眼、甲状腺肿大,血三碘甲状腺原氨酸(T3 )、四碘甲状腺原氨酸 (T4 )增高、促甲状腺激素(TSH)下降在我院门诊诊断为甲亢,用他巴唑每天 30mg, 1周后… 相似文献
7.
目的 通过研究左旋甲状腺素(LT4)、维生素E(VitE)及二者联合治疗对甲状腺功能减退(甲减)大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响,进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制及其治疗方法.方法 将SD雄性大鼠分为正常对照组、丙基硫氧嘧啶组(PTU)、LT4治疗组(PTU +LT4)、VitE治疗组(PTU+VitE)、LT4和VitE联合治疗组(PTU+LT4 +VitE).测定血清T3、T4、TSH水平以及血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数.结果 (1)与正常对照组比较,PTU组、PTU+VitE组T3、T4水平明显降低,TSH显著升高(P<0.05);与PTU组比较,PTU+LT4组、PTU+LT4 +VitE组T3、T4水平明显升高,TSH显著降低(P<0.05);PTU组与PTU+VitE组T3、T4、TSH水平差异无统计学意义(P>0.05).(2)与正常对照组比较,PTU组血清及心肌组织丙二醛含量显著升高(P<0.05),其他各组之间差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组比较,PTU组血清SOD活性显著降低(P<0.05),但心肌组织SOD活性各组之间差异无统计学意义(P>0.05).(3)与正常对照组比较,PTU组、PTU+VitE组心肌细胞凋亡显著升高(P<0.05);与PTU组比较PTU+LT4组、PTU+ LT4+ VitE组凋亡显著降低(P<0.05).结论 LT4、VitE及二者联合治疗可降低甲减大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关. 相似文献
8.
肌肉因子Irisin研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
Irisin是一种新发现的肌因子,目前为数不多的研究认为它可促进白色脂肪棕色化,加快新陈代谢,从而减轻体重、增加能量释放以及调节葡萄糖稳态,认为它与运动、肥胖、胰岛素抵抗等密切相关,但还存在很多争议和分歧,需要更多的大样本研究去探索Irisin的病理生理机制及其受体的特征,从而为临床治疗肥胖及相关代谢性疾病甚至是阿尔茨海默尔等神经系统疾病寻求新靶点。 相似文献
9.
目的探讨酮症倾向2型糖尿病的临床特征及治疗方法。方法102例酮症倾向2型糖尿病在胰岛素降糖治疗1个月后,停用胰岛素给予口服降糖药单用或联合治疗,接受至少1年的随访。根据最终的治疗方案,分为口服降糖药(OHA)组和胰岛素治疗(INS)组。结果(1)经过1年的随访,77.5%的患者通过口服药物可将血糖得到较满意的控制,22.5%的患者因严重高血糖或酮症需要再次接受胰岛素治疗。(2)酮症倾向的2型糖尿病具有普通2型糖尿病许多类似的临床特点和病理生理特征。(3)与INS组相比,OHA组起病时的血糖、HbA1c、胰岛素强化治疗达标时间、男性构成比较低,而BMI、甘油三酯、糖尿病家族史构成比较高(P〈0.05)。(4)在高血糖得到控制后,OHA组胰岛素分泌指数(MBCI)和MBCI的变化值均大于INS组(P〈0.05)。(5)多元回归分析发现,高血糖控制后的MBCI、:BMI为选择不同治疗方案(口服药治疗或胰岛素治疗)的主要参考因素。结论酮症倾向2型糖尿病可能是2型糖尿病的一个亚型。在短期胰岛素治疗后,大多数可以改用口服降糖药,高血糖控制后的MBCI、:BMI将有助于不同降糖方案的选择。 相似文献
10.
目的 探讨利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM的临床疗效及安全性. 方法 筛选新诊断肥胖T2DM患者76例,按数字随机表法分为观察组和对照组,每组各38例.对照组予胰岛素联合二甲双胍,观察组在此基础上加用利拉鲁肽.治疗16周,比较两组治疗的临床疗效及不良反应.结果 与治疗前相比,两组糖基化血红蛋白[对照组:(10.94±1.55)% vs (6.90±0.75)%;观察组:(11.41±1.43)%vs(5.86±0.76)%]、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降[对照组:(3.40±0.63)vs(2.00±0.35);观察组:(3.38±0.66)vs(1.60±0.54)](P均<0.05),而稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)升高[(对照组:(13.34±4.07)vs(33.56±7.06);观察组:(12.53±3.25) vs (49.88±10.58)](P<0.05);观察组BMI降低[(28.89±1.19) vs(26.58±0.93) kg/m2] (P<0.01).与对照组相比,观察组治疗后HbA1 c下降[(6.90土0.75)%vs(5.86±0.76)%]、HOMA-IR [(2.00±0.35)vs (1.60±0.54)] HOMA-β升高[(33.56±7.06)vs(49.88±10.58)](P<0.05);观察组低血糖发生率升高[(72.1%vs81.6%)](P<0.05).两组均无严重低血糖事件发生. 结论 利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM可明显降低血糖和体重,改善胰岛β细胞功能,且无严重不良反应发生. 相似文献