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1.
目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的睡眠质量问题,为ADHD的综合评估干预提供理论依据.方法 选取2019年7-11月于上海市儿童医院确诊的ADHD儿童186人,同期儿童215人作为对照组,年龄均在5~12岁之间,采用睡眠质量问题调查问卷从主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物的应用和对...  相似文献   
2.
曲马多超前镇痛用于异丙酚无痛人流的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
王晨  潘丽珠 《浙江临床医学》2008,10(9):1247-1247
人工流产的麻醉方法很多,异丙酚由于迅速而高质量的苏醒是其应用于人工流产等短小手术的最大优势。单纯应用异丙酚静脉麻醉下行人工流产术,麻醉深度难以控制,麻醉过深则会出现血压下降,而麻醉过浅则会出现体动反应,影响术者操作,故其镇痛及镇静作用有限。  相似文献   
3.
腰椎间盘突出是引起腰腿痛最常见的原因,已成为临床上的常见病和多发病 [1],目前对于轻中度的腰椎间盘突出症,硬膜外阻滞治疗已成为主要的治疗手段之一.但是,硬膜外阻滞治疗过程中,病人常常不能耐受快速注入的药液 (约 20ML),出现下身胀痛、心悸、胸闷等症状,心电图 Q- T离散度增大.近年来,将 Q- T离散度作为预测恶性心律失常的发生及猝死的一个简单、无创的指标正在逐渐被人们接受 [2].为了探讨 Q- T离散度在硬膜外阻滞中的变化,作者自 2000年 10月~ 2002年 8月观察了加用咪唑安定 (力月西 )对硬膜外阻滞 Q- T离散度的影响.  相似文献   
4.
目的 探讨孤独症谱系障碍(ASD)儿童外周血ENO2基因甲基化修饰的水平,为ASD的早期筛查提供理论依据。方法 2018年1-12月在上海市儿童医院儿童保健科收集5对性别和年龄分别匹配的ASD儿童和正常对照儿童的外周血,应用Medip-chip甲基化芯片分析,发现ASD儿童外周血均存在ENO2基因的高甲基化改变,本研究在此基础上进一步扩大样本至101对ASD与正常对照儿童,应用亚硫酸盐变性测序检测ENO2基因甲基化水平,并应用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法分别在mRNA和蛋白水平检测ENO2基因的表达。结果 与正常对照组儿童相比,ASD儿童中有16例外周血ENO2基因具有高甲基化改变,频率为15.8%(16/101)。对ENO2基因启动子16个CpG位点甲基化频率进行统计,发现越靠近转录的起始位点,甲基化的频率越高。在16例具有ENO2基因高甲基化改变的ASD儿童中,ENO2基因mRNA的平均水平约为正常对照组的30%。16例高甲基化的ASD儿童ENO2蛋白值为(15.15±3.52)μg/L,约为正常对照组儿童[(33.78±8.18) μg/L]的一半。结论 15.8%的ASD儿童外周血存在ENO2基因的高甲基化改变,ENO2表达的降低有可能成为一部分ASD筛查的标记物。  相似文献   
5.
目的 研究孤独症谱系障碍(ASD)儿童血清多不饱和脂肪酸(PUFAs)的表达水平,为ASD的诊治提供理论依据。方法 2020年12月—2021年6月在上海市儿童医院儿童保健科选取45例ASD儿童及30例对照组儿童为研究对象,通过液相-串联质谱法对其外周血血清进行PUFAs含量测定;通过简易孤独症饮食行为量表(BAMBI)及自制膳食调查问卷了解ASD儿童与对照组饮食行为习惯及饮食结构上的差异,进一步分析ASD儿童血清PUFAs表达水平的影响因素。结果 ASD组儿童血清中二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、花生四烯酸(AA)、亚油酸(LA)、总n-3 PUFAs及总n-6 PUFAs下降(t=2.81、2.04、2.94、2.33、2.11、2.63,P<0.05),其中EPA及AA下降明显(P<0.01)。ASD组儿童在拒食行为、与ASD特征相关喂养问题、食物谱狭窄及总分方面均高于对照组儿童(t=2.93、13.42、2.22、8.40,P<0.05),ASD组儿童对饮食的总体兴趣低于对照组(t=2.70,P<0.05),尤其对鱼类的兴趣偏低(t=5.03,P<0.05)。结论 ASD儿童血清多数PUFAs含量比正常儿童低,可能与饮食行为及饮食偏好有关,补充PUFAs可能成为ASD儿童的辅助治疗手段之一。  相似文献   
6.
目的 探讨孤独症谱系障碍(ASD)儿童外周血ENO2基因甲基化修饰的水平,为ASD的早期筛查提供理论依据。方法 2018年1-12月在上海市儿童医院儿童保健科收集5对性别和年龄分别匹配的ASD儿童和正常对照儿童的外周血,应用Medip-chip甲基化芯片分析,发现ASD儿童外周血均存在ENO2基因的高甲基化改变,本研究在此基础上进一步扩大样本至101对ASD与正常对照儿童,应用亚硫酸盐变性测序检测ENO2基因甲基化水平,并应用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法分别在mRNA和蛋白水平检测ENO2基因的表达。结果 与正常对照组儿童相比,ASD儿童中有16例外周血ENO2基因具有高甲基化改变,频率为15.8%(16/101)。对ENO2基因启动子16个CpG位点甲基化频率进行统计,发现越靠近转录的起始位点,甲基化的频率越高。在16例具有ENO2基因高甲基化改变的ASD儿童中,ENO2基因mRNA的平均水平约为正常对照组的30%。16例高甲基化的ASD儿童ENO2蛋白值为(15.15±3.52)μg/L,约为正常对照组儿童[(33.78±8.18) μg/L]的一半。结论 15.8%的ASD儿童外周血存在ENO2基因的高甲基化改变,ENO2表达的降低有可能成为一部分ASD筛查的标记物。  相似文献   
7.
目的 探讨随访对原发性肾病综合征依从激素联合免疫抑制剂(CTX)治疗的影响.方法 选取2011年2月至2015年7月于本院行激素联合CTX治疗的原发性肾病综合征患者36例,对其进行电话随访,观察患者是否定期回医院治疗、是否出现并发症、出现并发症是否立即回院治疗,总计9次.结果 36例患者9次回院治疗的百分率依次为100.0%、97.2%、91.7%、88.9%、86.1%、86.1%、88.1%、86.1%、86.1%.第1~9次回访患者大量蛋白尿控制人数逐渐下降,血白蛋白正常值人数增加;血胆固醇正常值人数第1次与第6~9次回访比较,差异有统计学意义(P<0.01).甘油三脂正常值人数第1次与第9次回访比较,白细胞计数第1次至第6次回访比较,差异有统计学意义(P<0.05);个别患者出现谷丙转氨酶上升.结论 糖皮质激素联合CTX治疗原发性肾病综合征患者,有延续护理的需求.护士通过电话随访,患者得到心理疏导,积极配合治疗方案,并能及时发现并发症,将并发症的严重程度降低,从而提高疗效,促进康复.  相似文献   
8.
目的:观察氧嗪酸钾模型大鼠饮用洋槐蜂蜜(AH)水溶液后,对大鼠血尿酸水平及肾功能的影响。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组(CON组)、氧嗪酸钾模型组(OA模型组)、10%果糖组(10%F组)以及不同浓度蜂蜜组(25%、12.5%及6.25%AH组)。所有大鼠正常饲料喂养,CON对照组每日皮下注射5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液同时饮用无菌水,其余各组大鼠每日皮下注射100 mg/kg OA CMC-Na混悬溶液,同时饮用无菌水、果糖或不同浓度AH水溶液。本实验为期4周。实验前及实验期间大鼠每周称重并取血一次,实验结束后取血、尿、粪便及肾脏组织,测定血、尿、粪便中尿酸含量、血清肌酐(Cre)及尿素氮(BUN)水平及肾脏组织炎症因子,并进行肾脏组织病理切片观察。结果:与空白对照组相比,蜂蜜可显著降低大鼠体质量(P<0.05),增加大鼠肾脏脏器系数,升高大鼠血尿酸、尿尿酸(UUA)、血清肌酐及尿素氮水平,降低大鼠粪尿酸(FUA)水平;蜂蜜可下调大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平(P<0.05)、上调单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及转化生长因子β1(...  相似文献   
9.
目的 探讨早产儿败血症影响因素,为早产儿败血症发生提供防控依据。方法 收集自2010年1月至2019年8月在万宁市某医院新生儿科收治的全部早产儿病历资料及全部检测结果,对可能影响早产儿败血症发生的相关指标进行分析。采用描述流行病学分析方法进行描述,并采用单、多因素分析方法对早产儿败血症发生危险因素进行分析。结果 本研究共对2 905例早产儿进行分析,其中男婴1 624例,女婴1 281例,胎龄27周5 d至36周6 d,平均(33.92 ± 4.35)周,出生体重710~3 453 g,平均(2 046 ± 639)g。发生败血症227例,发生率为7.81%。早发型败血症182例,占80.2%,晚发型败血症45例,占19.8%。多因素分析结果显示:胎膜早破(OR=1.752)、出生窒息(OR=2.134)、宫内感染(OR=4.495)、机械通气(OR=4.749)及PICC(OR=2.512)的早产儿败血症发生风险较高,胎龄>32周(OR=0.731)、出生体重≥1 500 g(OR=0.312)的早产儿败血症发生风险较低。结论 胎龄>32周、出生体重≥1 500 g是早产儿败血症发生的保护因素,胎膜早破、出生窒息、宫内感染、机械通气及PICC是早产儿败血症发生的危险因素。应做好产妇围生期保健,减少低胎龄早产儿的发生,减少各类侵入性操作,应用无创通气技术,缩短各类管道留置时间,合理喂养,有助于预防和减少早产儿败血症的发生。  相似文献   
10.
目的 调查注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童过敏性疾病的发生情况,为ADHD的治疗和预防提供理论依据。方法 采用病例对照研究,选择2019年10月-2020年4月上海市儿童医院儿童保健科就诊的800例ADHD儿童为ADHD组,同时选取800例健康体检儿童设为对照组,通过调查问卷的形式,收集两组儿童的人口学资料及临床病史资料,采用单因素χ2检验比较ADHD组和对照组儿童过敏性疾病的患病率,采用Logistic回归模型分析不同过敏性疾病共患时儿童ADHD患病风险及抗过敏治疗对ADHD症状的影响。结果 ADHD组儿童过敏性疾病患病率与对照组差异有统计学意义(χ2=23.220,P<0.001);单一过敏性疾病组儿童ADHD患病风险OR值为1.681(95%CI:1.163~2.375),混合过敏性疾病组儿童ADHD患病风险OR值为2.494(95%CI:1.912~3.254);当ADHD患儿出现过敏症状时,58.2%的患儿ADHD症状较前加重,其中混合过敏性疾病组ADHD症状较前加重的患儿比例高于单一过敏性疾病组(60.6% vs.53.7%,χ2=434.161,P<0.001)。结论 ADHD儿童过敏性疾病患病率高于对照组;过敏性疾病增加儿童 ADHD的患病风险,过敏性疾病共患种类越多,ADHD患病风险越高。  相似文献   
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