[Gly14]-Humanin对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应及细胞凋亡的影响

目的探讨Humanin衍生物（[Gly14]-Humanin,HNG）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应、细胞凋亡的影响及其机制。方法将96只健康雄性SD大鼠按随机数字法分为HNG组、生理盐水组、模型组及假手术组,每组24只。采用改良的Zea-longa线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,HNG组大鼠术前5d给予HNG（2滋l/kg）,生理盐水组与假手术组大鼠予0.9%氯化钠溶液（2ml/kg）,均为股静脉注射,1次/d;模型组不作处理。各组大鼠在再灌注24h后进行神经功能缺损评分（NDS）,采用ELISA法测定大鼠脑组织核因子-资Bp65（NF-资Bp65）及干扰素-酌（IFN-酌）水平,原位末端标记染色观察凋亡细胞数及尼氏染色检测健存神经细胞数。结果HNG组、生理盐水组、模型组及假手术组NDS分别为1.5（1.0,2.0）分、3.0（2.0,3.0）分、3.0（2.0,3.0）分和0.0（0.0,0.0）分,假手术组NDS低于另外3组,HNG组NDS低于模型组和生理盐水组（均P＜0.05）。与假手术组比较,HNG组、生理盐水组及模型组大鼠的NF-资Bp65水平[（13.48±0.85）、（22.15±0.96）、（22.62±0.64）pg/mg],IFN-酌水平[（5.17±0.67）、（10.83±0.34）、（10.81±0.19）pg/mg]及凋亡细胞的百分率[（48.09±7.62）%、(70.19±8.33）%、（69.02±9.07）%]均较高,不重叠高倍镜视野中尼氏小体的数量[（10.57±0.51）、（5.16±0.56）和（5.65±0.98）个]较少,差异有统计学意义（P＜0.05）;HNG组大鼠的NDS、NF-资Bp65和IFN-酌水平及细胞凋亡率均低于生理盐水组及模型组,尼氏小体数多于生理盐水组及模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;HNG组大鼠IFN-酌与NF-资Bp65水平呈正相关（r=0.873,P＜0.01）。结论[Gly14]-Humanin可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的局部炎症反应、减少细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能的缺损。其机制可能与下调脑组织NF-κBp65的释放,进一步减少IFN-γ的表达有关。     

[Gly14]-Humanin对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用及自由基代谢的影响

目的 观察[Gly14]-Humanin（HNG）预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠神经功能保护及自由基代谢的影响。方法 将96只健康♂ SD大鼠随机分为HNG组、生理盐水组、模型组及假手术组,每组24只。采用改良的Zea-longa线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,生理盐水组与假手术组大鼠术前连续5 d尾静脉注射5 μL生理盐水,每日1次;HNG组给予100 nmol·L^-1 HNG 5 μL,而模型组除正常饲养外,术前不接受任何处理。各组大鼠在缺血4.5 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分（NDS）,采用干湿质量法检测脑组织含水量、HE染色观察缺血区病理学改变,检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量水平,原位末端标记染色观察凋亡细胞数,并进行统计学分析。结果 与假手术组相比,其余3组大鼠的NDS、脑组织含水量、SOD的活性及GSH含量水平均降低,而MDA含量水平及细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。与生理盐水组及模型组相比,HNG组大鼠的NDS、脑组织含水量、SOD的活性及GSH含量水平均升高,而MDA含量水平及细胞凋亡数降低,差异均有显著性（P<0.05）。HNG组大鼠凋亡细胞数与GSH含量水平呈正相关（r=0.462,P<0.001）。结论 HNG预处理减轻脑缺血再灌注损伤过程中的脑水肿,增加脑组织抗氧化物质SOD的活性及GSH含量水平,减少神经细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能缺损。     

帕金森病中晚期的临床表现与治疗

帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病,病因主要是位于中脑部位的“黑质”中细胞发生病理性改变,多巴胺合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,乙酰胆碱的兴奋作用相对增强,两者之间的平衡失调所致。近年来,对帕金森病的发病机制研究有了很大的突破,治疗方式也由单一治疗到联合干预的综合治疗,治疗方案逐渐个体化。本文对近年学者对中晚期帕金森病患者的临床表现及治疗方法作一综述。     

亚临床肝性脑病的磁共振灌注成像表现与临床研究

目的 应用磁共振灌注成像技术探索亚临床肝性脑病(SHE)患者的脑灌注模式,探讨肝性脑病的发病机制.方法 对24例SHE患者和24例健康志愿者进行磁共振(MR)平扫和灌注成像.分别测量双侧尾状核头、苍白球、壳核、丘脑和额叶白质的脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)和平均通过时间(MTT),以同侧额叶白质作为参照,计算上述感兴趣区对比额叶的比率,并与对照组相比较.结果 所有SHE患者T1WI像都出现了基底节区对称的高信号.与正常对照组相比,各感兴趣区的CBF都明显升高,左侧苍白球(1.61±0.65)的升高差异具有统计学意义(P<0.05);SHE组各感兴趣区的NIT明显降低,右侧尾状核头(0.81±0.16)、双侧丘脑区(右侧0.78±0.14,左侧0.78±0.17)的降低差异具有统计学意义(P<0.05).各感兴趣区的CBV值差异无统计学意义(P>0.05).结论 SHE患者T1WI像可见基底节对称性高信号,基底节区CBF明显增加,NIT明显缩短,表示基底节区血流灌注增加.     

系统性康复训练对中老年脑梗死70例执行功能恢复的效果

目的探讨系统性康复训练对改善中老年脑梗死患者执行功能的临床效果。方法70例中老年脑梗死患者作为研究对象,于抢救结束1周内评估患者的个体情况,进行系统康复训练。半年后评估患者的康复效果。结果经过训练,患者BADS（执行功能缺陷综合征行为学评价检测）评估中,程序性动作测试、规则转换卡片测试、时间判断测试、搜索钥匙测试、六元素测试、动物园分布图测试均有显著改善,与训练前比较差异有统计学意义。结论基于患者个体化基础上实施的系统性康复训练,对于改善脑梗死患者的执行功能有积极意义。     

[Gly14]-Humanin对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨[Gly14]-Humanin(HNG)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用改良的Zea-longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注损伤模型。96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组和HNG组。HNG组大鼠造模前3天给予5μL HNG(100 nmol/m L),股静脉注射,连续3天,每天1次;假手术组与生理盐水组给予5μL生理盐水,缺血3 h再灌注24 h后,采用Zea-longa 5分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量;原位末端标记法观察脑组织细胞凋亡情况。结果假手术组、模型组、生理盐水组和HNG组NDS的中位数(四分位数间距)分别为0(0)、1.5(1)、3(1)和3(1)分,假手术组NDS低于其他3组,HNG组NDS低于模型组和生理盐水组(均P0.05)。与假手术组大鼠比较,模型组、生理盐水组及HNG组大鼠脑组织SOD活性[分别为(11.65±1.66)、(12.15±1.56)和(19.43±1.47)U/m L]及GSH水平[分别为(8.84±1.23)、(7.51±1.16)和(11.17±1.67)mg/L]均降低,MDA水平[分别为(42.61±1.79)、(40.33±1.24)和(35.39±1.29)nmol/m L]升高(P0.05);HNG组SOD活性及GSH水平高于模型组及生理盐水组,而MDA水平低于模型组及生理盐水组(均P0.05)。与假手术组[(0.13±0.01)%]比较,模型组、生理盐水组及HNG组凋亡细胞的百分率[分别为(0.59±0.07)%、(0.51±0.08)%和(0.22±0.03)%]均增多(P0.05),HNG组大鼠凋亡细胞的百分率低于模型组和生理盐水组(均P0.05)。结论 HNG可能通过增加脑组织SOD活性及GSH水平,抵抗缺血再灌注应激损伤,减少神经细胞凋亡,从而减轻神经功能缺损。     

[Gly14]-Humanin抑制脑缺血再灌注损伤炎症反应及细胞凋亡与NF-κB p65的相关性分析

目的 探讨[Gly14]-Humanin (HNG)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NF-κB p65的抑制和炎症反应、细胞凋亡的影响及其机制。 方法 将80只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生理盐水组及HNG组,每组20只。参照改良的Zea-longa线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,假手术组与生理盐水组大鼠于术前5 d给予生理盐水(2 ml/kg)股静脉注射,每日1次;HNG组予HNG (2 μl/kg),而模型组除正常饲养外术前不接受任何处理。各组大鼠在缺血3 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分(NDS),ELISA法测定大鼠脑组织核因子-κB p65(NF-κB p65)及干扰素-γ(IFN-γ)水平,HE染色观察缺血区病理学改变,TUNEL法染色观察凋亡细胞数;对HNG组大鼠脑组织IFN-γ与NF-κB p65水平作直线相关分析。 结果 与假手术组比较,其余3组大鼠的NDS、NF-κB p65及IFN-γ水平、细胞凋亡数均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组及生理盐水组比较,HNG组大鼠的NDS、NF-κB p65和IFN-γ水平、细胞凋亡数降低,差异亦有统计学意义(P<0.05);HNG组大鼠IFN-γ与NF-κB p65含量水平呈正相关(r=0.739,P<0.001)。 结论 [Gly14]-Humanin可抑制脑组织NF-κB p65的释放,减少IFN-γ的表达,进一步下调脑缺血再灌注损伤过程中的局部炎症反应、减少细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能的缺损。      

盐酸美金刚联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病临床研究

目的：观察盐酸美金刚联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病的临床疗效。方法：选取90 例阿尔茨 海默病患者,按随机数字法分为对照组和治疗组各45 例。对照组应用盐酸美金刚治疗,治疗组应用盐酸美金 刚联合复方海蛇胶囊治疗。2 组疗程均为3 个月,治疗后观察比较2 组临床疗效,以及治疗前后简易智力状态 量表（MMSE） 评分、炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）］水 平、神经损伤指标［血清S-100 钙结合蛋白B （S-100B）、神经元特异性烯醇化酶（NSE） 及髓鞘碱性蛋 白（MBP）］水平。结果：治疗组总有效率为95.56%,对照组为73.33%,2 组比较,差异有统计学意义（P＜ 0.05）。治疗后,2 组血清炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α水平均较治疗前降低（P＜0.05）,且治疗组上述炎性因 子水平均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组MMSE 量表中注意力和计算力、定向力、记忆力、语言能力、 视空间和执行功能评分均较治疗前提高（P＜0.05）,且治疗组上述各项评分均高于对照组（P＜0.05）。治疗 后,2 组神经损伤指标S-100B、NSE、MBP 水平均较治疗前降低（P＜0.05）,且治疗组S-100B、NSE、MBP 水平均低于对照组（P＜0.05）。结论：盐酸美金刚联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病疗效显著,可降低炎症 因子及神经损伤指标水平,改善患者智力和痴呆行为。