513例患儿门诊退药处方分析

《医疗机构药事管理暂行规定》第二十七条中明确指出“为保证患者用药安全，药品一经发出，不得退换”。但在实际工作中，因各种原因如药物的不良反应、医生的不合理用药等引起的退药问题时有发生，这给门诊药房对药品质量管理带来了难度。在“一切以病人为中心”的医院药学模式下，避免药物浪费，减少病人日常费用，在不影响其他患者治疗的情况下，存在少量的退药也是合理的。作者分析我院门诊药房2006年5—6月513份临床退药处方，旨在探讨减少退药行为发生，并提出整改建议。     

伊贝沙坦和培垛普利对左心室肥大时心肌连接蛋白43、结蛋白与肌钙蛋白T表达的实验研究

目的：探讨左室肥大时血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型拮抗剂伊贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂培垛普利对心肌连接蛋白43（CX43）、结蛋白与肌钙蛋白T（cTnT）表达的影响。 方法： 分假手术组、SD大鼠腹主动脉部分结扎的手术组及腹主动脉部分结扎的处理组即伊贝沙坦组（20 mg·kg-1·d-1 ig）、培垛普利组（2 mg·kg-1·d-1 ig）、两药联用组（伊贝沙坦组20 mg·kg-1·d-1 ig+培垛普利组2 mg·kg-1·d-1 ig），术后次周起干预8周，观察左室重量指数（LVMI）和心肌细胞横径（TDM），免疫组织化学检测心肌CX43、结蛋白与cTnT 表达。 结果： 培垛普利组、伊贝沙坦组和联合用药组LVMI和TDM均显著低于手术组（P<0.05），手术组心肌细胞闰盘区域和侧侧连接的胞膜上均有不规则CX43表达；伊贝沙坦组、培垛普利和其联用组的CX43表达分布较有规律，主要以带状表达于闰盘；手术组心肌CX43、结蛋白、cTnT表达量明显少于伊贝沙坦组、培垛普利组和其联用组（P<0.05）。 结论： 左室肥大时伊贝沙坦和培垛普利有利于心肌CX43、结蛋白与cTnT的表达与分布，能减轻左室心肌肥大，减少心肌细胞损伤，促进心肌细胞骨架结构与缝隙连接的基本正常恢复。     

细菌性脑膜炎的病原体及抗生素敏感性分析

目的　回顾分析我院 1 997～ 2 0 0 3年儿童细菌性脑膜炎 (菌脑 )的病原体及其抗生素敏感性。方法　分析符合菌脑临床诊断患儿脑脊液或血培养分离菌及其药敏试验结果。结果　菌脑 40 1例患儿中 97例细菌培养阳性 ,诊断阳性率 2 4 % ,最常见病原菌为金黄色葡萄球菌 (2 8% ) ,其次是肺炎链球菌 (1 9% )与大肠杆菌 (1 3 % ) ,并出现条件致病菌如微球菌。金黄色葡萄球菌分离株对青霉素不敏感 ,其中 1株对万古霉素与替考拉宁耐药 ;大肠杆菌、肠杆菌和假单胞菌均有对泰能的耐药株。结论　金黄色葡萄球菌是菌脑主要病原菌 ,临床用药须考虑当地的病原菌及其耐药问题。     

儿童下呼吸道感染的细菌谱及抗生素敏感性分析

目的分析我院近2年9515例儿童下呼吸道感染的痰培养病原菌谱及其耐药性。方法采用下呼吸道感染住院患儿9515例的合格痰标本进行细菌培养和药敏分析。结果9515个标本中共分离细菌2788株,阳性率29.30%,革兰阴性杆菌1790株(64 2%).球菌998株(35.8%)。前3位革兰阴性杆菌依次为肺炎克雷伯菌18 7%、大肠埃希菌15.7 %、流感嗜血杆菌14 4%;革兰阳性球菌以凝固酶阴性葡萄球菌(15 2%)与肺炎链球菌(14.3%)为主。革兰阴性杆菌对亚胺培南、左旋氧氟沙星、阿米卡星等耐药率低,球菌对万古霉素高度敏感,对利福平、左旋氧氟沙星等耐药率低,肠球菌属对多种药物均出现高比例耐药,对万古霉素耐药率达7 9%。结论应根据本区域近年病原菌谱变迁及药敏情况选择合适的抗菌药物。     

环孢素A慢性肾毒性时肾转化生长因子-β1表达和细胞凋亡间的相关性及茶多酚的影响

目的:探讨环孢素A(CsA)慢性肾毒性作用时肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达和细胞凋亡间的相关性及茶多酚(TP)对其的影响。方法:采用CsA慢性肾毒性大鼠模型,分别用CsA溶剂vehicle(oliveoil)、TP、CsA与CsA TP处理4周,观察肾功能与组织的改变,免疫组织化学和Westernblot检测肾组织TGF-β1表达,TUNEL法检测肾细胞凋亡,检测凋亡相关酶caspase-3活性。结果:与CsA组相比,CsA与茶多酚联用组明显增加肾肌酐清除率(0.12±0.03vs0.22±0.02,P<0.05)和减轻肾小管细胞损伤(2.29±0.43vs1.42±0.26,P<0.05)与间质纤维化程度(2.82±0.20vs1.43±0.19,P<0.05),并明显减少肾小管及间质凋亡细胞数(19.3±4.6vs7.5±2.1,P<0.05)与肾组织TGF-β1表达(P<0.05),肾细胞凋亡数和肾小管间质纤维化程度(r=0.89,P<0.05)与TGF-β1表达(r=0.85,P<0.05)间存在相关性。结论:肾小管间质纤维化与TGF-β1表达和肾细胞凋亡间存在显著的相关性,茶多酚抑制CsA慢性肾毒性时肾组织TGF-β1表达和细胞凋亡,改善CsA诱导的肾功能与组织结构损伤。