甲状腺肿瘤中垂体肿瘤转化基因-1与微血管密度表达关系

目的 研究垂体肿瘤转化基因-1(pituitary tumor-transforming gene 1,PTTG)与微血管生成在原发性甲状腺肿瘤中表达及与病变的关系.方法 对于87例原发性甲状腺肿瘤(乳头状腺癌38例,滤泡性腺癌21例,未分化癌5例,腺瘤23例)分别应用免疫组化方法检测PTTG及CD34表达情况.结果 PTTG及CD34在各甲状腺肿瘤及间质组织均存在表达,PTTG在腺癌组表达高于腺瘤(P＜0.01),微血管密度(MVD)在腺癌组表达显著高于腺瘤组(P＜0.01);PTTG及MVD有正相关性(r=0.43,P＜0.01).结论 PTTG及MVD的表达与甲状腺肿瘤显著相关,检测PTTG及MVD水平对于鉴别原发性甲状腺癌具有重要参考意义.     

甲状旁腺素相关肽对INS-1细胞株胰岛素分泌的影响

目的 探讨甲状旁腺素相关肽(PTHrP)对大鼠胰岛β细胞瘤株INS-1胰岛素含量的影响.方法 根据不同干预条件分为空白对照组、PTHrP干预组(分别应用1、10、100 pmol/L的 PTHrP 干预),48 h后应用放射免疫法检测各组葡萄糖刺激胰岛素分泌作用,Fura-3/AM荧光负荷技术测定Ca2+.Western Blot检测细胞胰岛素及胰腺-十二指肠同源框1(PDX-1)的表达.结果 PTHrP对INS-1细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌能力及Ca2+负荷呈浓度依赖性关系.PTHrP组上调胰岛素及PDX-1表达,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 PTHrP可以促进胰岛β细胞胰岛素分泌及合成.     

高糖状态下晚期糖基化终产物诱导NRK-52E细胞氧化应激及普罗布考干预研究

目的 探讨高糖状态下晚期糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E氧化应激及普罗布考干预作用.方法 作用72 h后,用Western Blot检测空白对照组(0 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、AGEs组(100 mg/L AGEs)、高糖AGEs组(100 mg/L AGEs加25 mmol/L葡萄糖)、普罗布考预处理高糖AGEs组(100 μmol/L普罗布考加100 mg/L AGEs加25 mmol/L葡萄糖)中核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在NRK-52E细胞的表达.用CM2H2 DCFDA试剂检测活性氧(ROS)含量.结果 高浓度葡萄糖及AGEs均上调NF-κB及TNF-α表达.普罗布考显著抑制调高浓度葡萄糖状态下AGEs 诱导NF-κB及TNF-α表达,以及抑制ROS生成.结论 普罗布考能抑制高浓度葡萄糖状态下AGEs诱导细胞氧化应激.     

不同浓度葡萄糖对INS-1细胞PTHrP及PTH1R的表达影响研究

目的　探讨不同浓度葡萄糖对INS-1细胞PTHrP/PTH1R表达的影响以及对细胞增殖的作用。方法　根据不同干预条件分为无糖组,正常葡萄糖组（5mmol/L）组及高浓度葡萄糖（30mmol/L）组,培养96h应用MTT检测各组细胞活力,应用Westernblot及RT-PCR检测PTHrP/PTH1R蛋白及mRNA表达。结果　无糖组及高浓度葡萄糖组细胞活力比较正常葡萄糖组下降,高浓度葡萄糖组细胞活力低于无糖组,PTHrP和PTH1R蛋白或mRNA在高浓度葡萄糖组中表达显著下调。结论　表明不同浓度葡萄糖可以通过调控PTHrP/PTH1R的水平从而影响INS-1的增殖。     

临床教学路径表单在胸外科实习中的应用

心胸外科临床实习过程中,传统的实习方法较随意,我们试将临床教学路径表单应用于心胸外科临床带教,有效地解决了这个问题。该方法规范了学生和带教老师的行为及教学流程,解决了医学知识学习与临床思维训练相衔接的问题,提高了心胸外科的临床教学水平。     

BFGF、BFGFR与内分泌恶性肿瘤的关系

细胞生长因子与肿瘤的关系已日益受到重视。多种生长因子在不同的肿瘤组织或体液中可被检测到,多种细胞生长因子的受体在某些肿瘤组织中高表达,某些生长因子的编码基因与癌基因有同源性,与血管生成关系密切。     

甲状旁腺素相关肽与肿瘤

甲状旁腺素相关肽(PTHrP)参与调节钙磷代谢和多器官的生长发育,在恶性肿瘤发生骨转移和高钙血症过程中发挥重要作用.越来越多的研究证实PTHrP可以由多种类型的肿瘤细胞分泌,参与调节肿瘤细胞的增殖、侵袭,并与患者预后密切相关,为肿瘤治疗提供了新的靶点.     

氯沙坦及培哚普利对高糖诱导NRK-52E细胞转分化作用研究

目的:探讨氯沙坦及培哚普利对高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化干预作用.方法:作用72 h后,Western blot检测空白组、高糖组、高糖氯沙坦干预组、高糖培哚普利干预组以及高糖氯沙坦培哚普利联合干预组中转化因子β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2、α平滑肌肌动蛋白以及甲状旁腺素相关肽在NRK-52E细胞表达.活性氧含量应用CM2H2DCFDA检测.结果:高浓度葡萄糖能上调转化因子β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2、α平滑肌肌动蛋白以及甲状旁腺素相关肽表达.氯沙坦及培哚普利能显著下调高浓度葡萄糖状态下转化因子β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2、α平滑肌肌动蛋白和甲状旁腺素相关肽表达,以及降低活性氧含量.结论:氯沙坦及培哚普利可以抑制高浓度葡萄糖诱导肾小管导管上皮细胞转分化.     

甲状腺肿瘤原位细胞凋亡检测与FHIT表达研究

目的：研究原位细胞凋亡指数及脆性组氨酸三联体在原发性甲状腺肿瘤中表达及其与病变的关系。方法：对于87例原发性甲状腺肿瘤（乳头状腺癌38例,滤泡性腺癌21例,未分化癌5例,腺瘤23例）分别应用原位细胞凋亡检测试剂盒测定凋亡指数及应用免疫组化方法检测脆性组氨酸三联体表达情况。结果：凋亡指数及脆性组氨酸三联体在各甲状腺肿瘤组织均存在表达,凋亡指数在腺癌表达高于腺瘤（P〈0.01）,脆性组氨酸三联体在腺瘤表达显著高于腺癌组（P〈0.05）;凋亡指数及脆性组氨酸三联体灰度值有负相关性（r=-0.39,P〈0.05）。结论：凋亡指数及脆性组氨酸三联体的表达与甲状腺肿瘤显著相关,检测凋亡指数及脆性组氨酸三联体水平对于鉴别甲状腺良恶组织具有重要参考意义。