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目的 研究孤独症谱系障碍(ASD)儿童静息态下初级听觉脑区与全脑的功能连接特征,并与其感觉行为进行关联性分析。方法 收集34例ASD男童和29例健康对照男童的功能磁共振(fMRI)数据,基于静息态功能连接(rs-fcMRI)分析方法,将初级听觉脑区BA41/42作为种子区域,计算该区域与全脑的功能连接水平,并比较两组差异。采用简易感觉(SSP)量表评估ASD儿童的感觉行为,应用Pearson相关分析探索ASD儿童大脑rs-fcMRI功能连接强度与感觉行为之间的关联。结果 与对照组相比,ASD儿童BA41/42与左侧后扣带回正连接减弱,与SSP量表中触觉敏感、味觉/嗅觉敏感以及量表总分呈显著负相关(r=-0.496、-0.420、-0.415,P<0.05);BA41/42与左内侧和旁扣带回正连接增强,与SSP量表中触觉敏感、低反应/寻求刺激、听觉过滤以及量表总分呈显著负相关(r=-0.650、-0.499、-0.447、-0.541,P<0.05),与SSP量表等级中触觉敏感、味觉/嗅觉敏感、运动敏感、低反应/寻求刺激、力量低下/虚弱以及总量表得分均呈显著正相关(r=0.423、0.527、0.467、0.471、0.470、0.642,P<0.05);BA41/42与左侧补充运动区正连接增强。结论 静息态下ASD儿童初级听觉脑区与全脑的功能连通性异于健康儿童,并与其异常的感觉行为明显相关。 相似文献
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目的 研究孤独症谱系障碍(ASD)儿童静息态下初级听觉脑区与全脑的功能连接特征,并与其感觉行为进行关联性分析。方法 收集34例ASD男童和29例健康对照男童的功能磁共振(fMRI)数据,基于静息态功能连接(rs-fcMRI)分析方法,将初级听觉脑区BA41/42作为种子区域,计算该区域与全脑的功能连接水平,并比较两组差异。采用简易感觉(SSP)量表评估ASD儿童的感觉行为,应用Pearson相关分析探索ASD儿童大脑rs-fcMRI功能连接强度与感觉行为之间的关联。结果 与对照组相比,ASD儿童BA41/42与左侧后扣带回正连接减弱,与SSP量表中触觉敏感、味觉/嗅觉敏感以及量表总分呈显著负相关(r=-0.496、-0.420、-0.415,P<0.05);BA41/42与左内侧和旁扣带回正连接增强,与SSP量表中触觉敏感、低反应/寻求刺激、听觉过滤以及量表总分呈显著负相关(r=-0.650、-0.499、-0.447、-0.541,P<0.05),与SSP量表等级中触觉敏感、味觉/嗅觉敏感、运动敏感、低反应/寻求刺激、力量低下/虚弱以及总量表得分均呈显著正相关(r=0.423、0.527、0.467、0.471、0.470、0.642,P<0.05);BA41/42与左侧补充运动区正连接增强。结论 静息态下ASD儿童初级听觉脑区与全脑的功能连通性异于健康儿童,并与其异常的感觉行为明显相关。 相似文献
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目的观察保和丸对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠道嗜黏蛋白阿克曼氏菌(A.muciniphila)变化及肠黏膜屏障的影响。方法 40只SPF级6周龄KM小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组和保和丸组,每组10只。除空白对照组外,其余各组参照文献方法,采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导制备UC小鼠模型,空白对照组、模型组小鼠给予等体积蒸馏水灌胃,美沙拉嗪组和保和丸组小鼠分别按0.1mL/10g鼠重给药,每次给予0.2mL美沙拉嗪溶液(0.065g/kg,每天3次)和保和丸溶液(0.78g/kg,每天2次)灌胃,连续给药7天。计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分,采用肠杆菌基因间重复共有序列(ERIC)-聚合酶链式反应(PCR)检测粪便菌群多样性,半定量PCR检测各组A.muciniphila细菌变化,病理切片HE染色观察各组小鼠结肠组织病理。结果药物干预前,各实验组小鼠DAI评分显著高于空白对照组(P均0.01);药物干预后,美沙拉嗪组和保和丸组小鼠DAI评分均显著低于本组干预前和模型组[干预3天:(0.61±0.39)分比(1.33±0.47)分、(1.19±0.41)分,(0.69±0.42)分比(1.31±0.40)分、(1.19±0.41)分,P0.01或P0.05;干预7天:(0.36±0.24)分比(1.33±0.47)分、(0.84±0.31)分,(0.38±0.26)分比(1.31±0.40)分、(0.84±0.31)分,P0.01或P0.05],美沙拉嗪组和保和丸组药物干预后DAI评分比较,差异无统计学意义(P0.05);ERIC-PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组条带数量无明显减少,但条带位置变化较明显,保和丸组和美沙拉嗪组带数量明显减少,肠道菌群的多样性降低;半定量PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组条带稍明显减少,美沙拉嗪组稍暗,保和丸组亮度明显升高,即A.muciniphila丰度升高,基因全长329bp;病理结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠结肠组织隐窝和腺体正常结构被破坏,发现大量炎性细胞浸润到黏膜层,与模型组比较,美沙拉嗪组和保和丸组黏膜损伤程度小,腺体结构破坏较轻,炎性细胞的数量和浸润深度都显著减少。结论保和丸能调节DSS诱导的UC模型小鼠肠道菌群,提高A.muciniphila菌群丰度,可改善UC模型小鼠炎症。 相似文献
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