小鼠前胃癌诱导过程中组织学与脂质过氧化

诱导小鼠前胃癌的化学物有多种 ,如苯并 (a)芘 [B(a)P]、甲基苄基亚硝胺、亚硝基肌氨酸乙酯等。其中用B(a)P诱导小鼠前胃癌的方法已经被多位学者用于抗癌物质的研究 ,证明抗癌物能抑制或延缓胃癌的发生〔1～ 4〕。为研究B(a)P诱导小鼠前胃癌过程中胃组织形态学的发展变化 ,本实验用B(a)P诱导小鼠前胃癌 ,观察胃组织形态学在胃癌形成过程中的变化。同时检测不同阶段血浆中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,并探讨胃癌与脂质过氧化之间的关系。1　材料与方法1 1　实验动物和分组　昆明种雌性小白鼠 2 10只 ,体重 17～ 2 0g …     

B(a)P诱导小鼠前胃癌过程中组织病理学变化

目的：探讨B(a)P诱导小鼠前胃癌过程中胃组织形态学的动态改变。方法：小鼠用5mg／ml的B(a)P灌胃，每周两次，共4周。以后每隔4周处死一部分小鼠，对胃组织进行病理组织学观察。结果：从第17周开始小鼠前胃开始出现肉眼可见的肿瘤，前胃组织由局部腺体增生、排列紊乱逐步发展为腺体普遍异常增生，形成早期胃癌，进一步发展出现进展期胃癌。结论：B(a)P诱导的小鼠前胃癌的潜伏期大约3个月左右，前胃组织病理学动态变化过程是萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌。     

β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞抑制作用

目的　研究 β 紫罗兰酮对人乳腺癌细胞 (MCF 7)生长的影响。 方法　采用细胞核分裂 ,生长曲线 ,集落形成和DNA合成实验 ,观察了用不同浓度 β 紫罗兰酮 (2 5、5 0、10 0和2 0 0 μmol L)对MCF 7细胞生长作用。 结果　β 紫罗兰酮可明显抑制MCF 7细胞增殖、细胞核分裂、集落形成和细胞DNA的合成 ,随着剂量的增加 ,抑制作用增强 ,IC50 值为 10 4 μmol L。细胞核分裂的抑制率分别为 2 4h 12 88%～ 6 8 6 7%。 4 8h 2 0 79%～ 87 79% ;集落形成抑制率分别为 2 4h 14 11%～ 6 5 18% ,4 8h 6 5 8%～ 72 4 8% ;DNA合成实验抑制率为 2 4h 16 75 %～6 5 33% ,4 8h 35 10 %～ 81 89%。结论　β 紫罗兰酮可抑制MCF 7细胞的生长 ,其机制需要进一步探讨。     

神经酰胺诱导人结肠癌细胞凋亡的作用

目的 探讨外源性神经酰胺诱导结肠癌HT-29细胞凋亡的作用。方法 采用噻唑兰(MTT)显色法、荧光显微镜、电镜观察以及通过免疫组化方法检测Fas、P53的表达情况。结果 神经酰胺对HT-29细胞的生长有明显抑制作用，并可诱导HT-29细胞产生凋亡，并随着神经酰胺浓度的增加，细胞凋亡率逐渐增加；Fas蛋白的表达随着神经酰胺浓度的增加呈现逐渐升高的趋势，p53蛋白的表达随着神经酰胺浓度的增加呈现降低的趋势。结论 神经酰胺能诱导HT-29细胞产生凋亡。     

鞘氨醇对人结肠癌细胞的抑制作用

目的 研究鞘氨醇对人结肠癌细胞的影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)、细胞核分裂指数和3H-TdR掺入试验方法，所设剂量鞘氨醇分别为0，0．82，1．63，3．125，6．25，12．5μmol／L，以二甲基亚砜(DMSO)为溶剂对照。结果 鞘氨醇对HT-29细胞的生长有明显抑制作用。在MTT试验中，不同浓度鞘氨醇对HT-29细胞的7d抑制率分别为18％，45％，72％，87％和89％；在核分裂指数试验中，随着鞘氨醇剂量的增高，其核分裂指数明显降低；在^3H-TdR掺入试验中。可见随着鞘氨醇剂量的增高，^3H-TdR掺入到HT-29细胞中明显的减少，与阴性对照组相比有显著性差异。结论 鞘氨醇对HT-29细胞的生长增殖有明显抑制作用，这可能是鞘磷脂抑制结肠癌的机制之一。     

大豆皂甙对人胃癌细胞的生长抑制作用

在以往的研究中，观察到大豆皂甙具有一定的抗突变作用，提示其在癌症的启动阶段能够起一定的阻遏作用。但对已形成的癌肿的癌细胞的作用如何呢？据文献报导，大豆皂甙在150－600ppm剂量条件下可抑制人结肠癌细胞（HCT－15）的生长，还可抑制S180细胞（Swiss Webster)小鼠腹水型肉瘤的生长，对YAC－1细胞（鼠白血病细胞）和K562细胞（慢性白血病细胞）亦有明显的细胞毒作用，提示大豆鼠皂甙对癌细胞有一定的抑制作用。但大豆皂甙对胃癌细胞的作用未见报导,来此本研究采用生长曲线法和MTT法探讨了大豆皂甙对人胃腺癌细胞（SGC－7901）的生长抑制作用，并探讨了大豆皂甙对SGC－7901细胞DNA合成的影响。结果显示，给予不同浓度的大豆皂甙的SGC－7901细胞均受到不同程度的抑制，从250μg/ml起，大豆皂甙浓度越高，这种抑制作用越明显，从抑制时间看,接触大豆皂甙24h，抑制作用不太明显，而作用48h的作用较;MTT法亦显示，在接触大豆皂甙100μg/ml时即可使MTT反应的A570值降低，也是48h抑制明显，但当剂量加大到150μg/ml时，在24h 就可使A570值降低，说明大豆皂甙对SGC－7901细胞具有明显的抑制作用；进一步采用^3H-TdR掺入试验研究大豆皂甙对SGC－7901细胞DNA合成的影响，结果见到大豆皂甙对SGC－7901细胞DNA合成有明显抑制作用，而这种抑制作用以接触48h后明显。以上结果表明，大豆皂甙可以通过抑制DNA的合成来发挥对人胃癌细胞SGC－7901细胞的抑制作用，提示大豆皂甙可以作为癌的化学预防剂进一步研究开发和利用。     

丙烯酰胺对小鼠免疫功能的影响

目的探讨丙烯酰胺对机体免疫功能的影响。方法选用昆明种小鼠雌雄各半,分别以15,35和70mg/kg剂量的丙烯酰胺连续灌胃4周,同时以25 mg/kg剂量的环磷酰胺作为阳性对照,阴性对照组给予蒸馏水,检测胸腺和脾脏器系数,血清中IgG、IgA和IgM的含量,淋巴细胞增殖功能及腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果丙烯酰胺染毒后小鼠胸腺和脾脏器系数,血清中IgGI、gA和IgM的含量,脾脏淋巴细胞A值和转化率,巨噬细胞吞噬指数和吞噬率均低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);并且丙烯酰胺剂量与小鼠血清中IgG、IgA含量,淋巴细胞转化率,吞噬率存在剂量-反应关系。结论丙烯酰胺对小鼠免疫器官、体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫具有一定的毒性作用。     

熊脱氧胆酸对小鼠结肠癌抑制作用及机制

目的 探讨熊脱氧胆酸(UDCA)对1,2-二甲肼(DMH)所致小鼠结肠癌抑制作用及可能机制.方法I CR小鼠喂养1周后,按体重随机分为3组,其中2组腹腔注射DMH,剂量30 mg/(kg·bw),每周1次,连续6周诱导结肠癌模型,另一组为空白对照组.从第7周开始在一组(UDCA组)饲料中添加UDCA,剂量3 g/kg;另一组(DMH组)饮食不做处理.所有各组均喂食标准AIN-93饲料,28周后处死小鼠,取结肠粘膜进行小鼠碱性鞘磷脂酶(alk-SMase)的活性表达分析.结果 与DMH组相比,给予UDCA组小鼠结肠肿瘤数目明显减少(t=2.77,P＜0.05),病理检查肿瘤恶性程度也显著低于DMH组;alk-SMase活性检测中,UDCA组结肠粘膜及内容物alk-SMase活性分别为22.56%和28.97%,其中结肠内容物活性UDCA组比DMH组提高了近14倍;蛋白免疫印迹试验时,UDCA组alk-SMase蛋白表达明显强于DMH组.结论 UDCA对DMH所致小鼠结肠癌有抑制作用,其可能的机制是通过上调小鼠结肠粘膜alk-SMase活性及表达.     

农药咪鲜安雌激素样作用机制体外研究

目的用体外试验检测农药咪鲜安的雌激素样作用,并对其可能的作用机制进行探讨。方法将人乳腺癌细胞株（MCF-7）细胞在含10%小牛血清的RPM11640培养基中进行半开放式贴壁培养,加受试物前2周,改在含10%去激素小牛血清的无酚红RPMI 1640培养基中培养。设溶剂对照组、阳性对照组及5个不同浓度的咪鲜安样品组,采用MCF-7细胞增殖试验、四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）试验和生长曲线观察咪鲜安对MCF-7细胞增殖的影响,并通过雌激素受体（ER）结合试验分析咪鲜安与ER的结合情况,探讨可能的作用机制。结果咪鲜安在10-7~10-5mol/L剂量范围内可诱导MCF-7细胞增殖,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且存在剂量-效应关系;咪鲜安能竞争性地与ER结合,从而抑制125I-E2与ER结合。结论咪鲜安具有雌激素样作用,其作用机制在于其竞争性地与ER的结合。     

甲醛对小鼠免疫功能影响

甲醛（HCHO）在医院和实验室中常用作消毒剂和防腐剂，已被世界卫生组织确定为致癌和致畸物。甲醛可对人体的多个系统造成损害，毒性效应终点多样、危害阈值低，被喻为生活中的隐性杀手。本试验研究甲醛对免疫系统的损伤及机制，为甲醛中毒预防和治疗提供基础依据。