Hybrid外固定架结合小切口有限内固定与钢板内固定治疗胫骨平台骨折临床疗效的比较

目的对比分析Hybrid外固定架与钢板内固定治疗胫骨平台骨折的临床疗效。方法选取2015年1月至2017年1月青海大学附属医院收治的Schatzker分型IV、V、VI型胫骨平台骨折患者60例。其中男40例,女20例;年龄19~54岁,平均(42.7±8.9)岁,车祸伤20例,高处坠落伤25例,摔倒伤15例,其中IV型15例,V型30例,VI型15例。不包括侧副韧带、前后交叉韧带完全断裂,骨筋膜室综合征及神经、血管损伤的病例,无合并有严重的其它慢性疾病。按手术方法分成两组:Hybrid外固定架组(A组)30例,其中男20例,女10例;切开复位钢板内固定组(B组)30例,其中男19例,女11例。结果60例均获随访6~9个月,平均8个月。平均手术时间(P=0.038)、平均术中出血量(P=0.042)及平均骨折愈合时间(P=0.016),差异均有统计学意义;RRS评分(P=0.27)、Lysholm评分(P=0.14)、皮肤坏死率(P=0.16)及伤口感染率(P=0.18),差异无统计学意义(P0.05)。结论 Hybrid外固定架结合小切口有限内固定较钢板内固定治疗胫骨平台骨折疗效显著,操作简单,创伤小,骨折愈合时间短,降低术后感染率,有一定临床应用价值。     

单枚下胫腓联合螺钉不同角度固定下胫腓损伤的生物力学特性

背景:下胫腓联合损伤后的螺钉置入存在较多的争议,且随着计算机技术的逐渐发展,有限元法被不断应用在骨科领域中,该技术的可靠性也得到了显著提升.目的:通过建立踝关节三维有限元模型,研究单枚下胫腓联合螺钉不同角度置入固定下胫腓时的生物力学特性.方法:基于健康志愿者断层CT图像基础,利用Mimics软件、Geomagic St...     

鞘内注射ETAR拮抗药对大鼠骨癌疼痛改善情况及其对ERK通路的影响

 目的 观察鞘内注射内皮素A受体(ETAR)拮抗药对大鼠骨癌疼痛(BCP)改善作用及其对细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路的影响。方法 取60只大鼠均进行鞘内置管,随机分为假手术(sham)组、假手术+ETAR拮抗药(sham+BQ123)组、骨癌痛(BCP)组、骨癌痛+ETAR拮抗药(BCP+BQ123)组。BCP组、BCP+BQ123组采用股骨远端骨髓腔内接种Walker256细胞法建立BCP大鼠模型,sham组、sham+NS同法注射等量生理盐水。建模成功大鼠于建模第14 天,BCP+BQ123组和sham+BQ123组各14只,鞘内注射7 μl BQ123;BCP组13只、sham组14只鞘内注射等量生理盐水。鞘内注射前即刻、注射后0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0 h分别评估各组大鼠疼痛行为学:机械性缩足反射阈值(PWT)、自发抬足次数(NSF);末次评估疼痛行为学后,影像学评估各组骨质破坏情况;RT-qPCR、Western blot法检测脊髓组织中内皮素1(ET1)、ETAR、ERK1/2 mRNA和蛋白表达量及p-ERK1/2蛋白表达量。结果 与sham组、sham+BQ123组比较,注射前BCP组、BCP+BQ123组的PWT降低和NSF增多(P<0.05),鞘内注射后T0.5~3.0 h期间,BCP组的PWT和NSF均保持不变,而BCP+BQ123组的PWT先升高后降低,NSF先减少后增多,PWT和NSF均于1.5 h达到最高和最少,3.0 h恢复至注射前水平。胫骨骨质X线片显示,sham组和sham+BQ123组胫骨骨质密度均匀、骨皮质连续无缺失;BCP组注射后14 d出现大范围骨破坏、骨皮质缺损严重;BCP+BQ123组股骨远端见较小骨破坏病灶,部分皮质缺损。与sham组、sham+BQ123组比较,BCP组、BCP+BQ123组脊髓ET1、ETAR mRNA和蛋白及p-ERK1/2蛋白相对表达量均升高,且BCP+BQ123组低于BCP组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BCP疼痛反应与脊髓ET-1及ETAR有关,鞘内注射ETAR拮抗药可有效减轻BCP大鼠的疼痛反应,可能通过抑制脊髓ERK通路发挥调控作用。     

检修带单片机的全自动冰点渗透压计

检修带单片机的全自动冰点渗透压计广州军区广州总透院李泽清ＦＭ－６全自动冰点渗透压计是上海医科大学仪器厂生产的第二代产品，控制部分采用了Ｉｎｔｅｌ公司的单片机８０３９，８０３９使用先进的Ｎ沟道硅栅ＨＭＯＳ工艺制造，它集ＣＰＵ．ＲＡＭ．和Ｉ／Ｏ接口以及时...     

富血小板血浆联合髓芯减压调控激素性股骨头坏死模型兔氧化应激反应

背景:氧化应激在股骨头坏死损伤中发挥重要作用,富血小板血浆富含生长因子,可以加快骨折愈合,配合髓芯减压术能促进非创伤性股骨头坏死的恢复。目的:探讨富血小板血浆联合髓芯减压术能否通过Keap1/Nrf2/HO-1信号通路抑制兔激素性股骨头坏死模型氧化应激反应。方法:将40只实验新西兰兔随机分为正常组、模型组、对照组和富血小板血浆组,每组10只。除正常组外其他3组兔在无菌环境下建立激素性股骨头坏死模型,术后4周向富血小板血浆组动物股骨头内髓芯减压后注射植入0.4 mL 3%的富血小板血浆,对照组兔只进行髓芯减压术治疗,对照组与模型组兔正常饲养。14周后苏木精-伊红染色观察各组兔股骨头骨髓腔内病理学变化和骨陷窝空缺率,检测各组兔血清中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽及丙二醛等氧化应激指标活性,TUNEL检测股骨头组织内骨细胞凋亡情况,免疫荧光检测股骨头组织内Keap1、Nrf2分布,Western Blot检测股骨头组织内Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。实验方案经青海大学附属医院动物实验伦理委员会批准(批准号为qhdx-201908374)。结果与结论:①与正常组相比,模型组骨组织内骨小梁变细,结构紊乱;对照组较模型组有所改善,骨小梁结构得到恢复,空骨陷窝减少(P<0.05),富血小板血浆组经富血小板血浆联合髓芯减压治疗较对照组得到进一步改善,骨小梁结构更加完善,空骨陷窝进一步减少(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05);②模型组血清中总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和还原型谷胱甘肽的含量均显著低于正常组(P<0.05),而丙二醛浓度显著高于正常组(P<0.05);对照组以上指标稍有改善,但与模型组比较差异不显著(P>0.05);富血小板血浆以上氧化应激指标较模型组和对照组明显改善(P<0.05);③模型组股骨头组织内Keap1蛋白表达显著低于正常组(P<0.05),Nrf2、HO-1蛋白表达显著高于正常组(P<0.05);富血小板血浆组股骨头组织内Keap1的表达较模型组和对照组低(P<0.05),Nrf2、HO-1的表达显著高于模型组和对照组(P<0.05);④结果提示,富血小板血浆能有效抑制兔激素性股骨头坏死过程中氧化应激反应,该作用可能是通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路活性而发生的。     

ilizarov外固定技术对慢性骨髓炎并骨不连的疗效分析

目的分析ilizarov外固定技术对慢性骨髓炎并骨不连的疗效。方法选取2016年1月-2018年1月于我院接受治疗的慢性骨髓炎并骨不连患者70例,按照随机数字表法分为对照组和实验组,各35例。其中对照组患者接受传统清创后内固定治疗,实验组接受ilizarov外固定技术治疗。分析对比两组患者手术相关指标、愈合恢复情况以及治疗经济情况。结果与对照组相比,实验组术中出血量显著减少(P0.05),手术时间及痊愈时间均明显缩短(P0.05),并发症发生率明显降低(P0.05),患肢功能评分明显提高(P0.05),治疗所需费用显著减少(P0.05)。结论应用ilizarov外固定技术治疗慢性骨髓炎并骨不连,手术操作简便灵活,愈合恢复质量高且更为经济,适合医疗条件有限的基层医院和经济水平偏低的地区广泛开展和深入研究。     

影响淋巴瘤病理诊断的临床因素分析

目的 基于临床角度研究影响淋巴瘤病理诊断与临床诊断不一致的因素及其对治疗的影响。方法 收集我科2012年1月1日~2014年12月31日232例临床或病理诊断淋巴瘤患者的临床资料,研究淋巴瘤病理诊断与临床诊断不一致的原因及对治疗的影响。结果 结内淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤病理诊断的可靠性分别高于结外淋巴瘤和非弥漫大B细胞淋巴瘤。不同取材方式对病理诊断可靠性也有影响,切除活检的肯定性病理报告率最高为73.7%。病理诊断与临床诊断不一致14例（6.0%）,3例对治疗产生中度影响,剩余11例产生轻微影响。诊断差异主要与病变部位、取材方式及淋巴瘤病理类型有关。结论 淋巴瘤病理诊断与临床诊断不一致主要是淋巴瘤本身病理诊断即十分困难,此外病灶位置与取材方式也会影响病理诊断的可靠性,临床医生应与病理专家充分沟通,争取更准确的诊断。     

miR-205促进hAS Cs细胞系向软骨细胞方向分化的作用及机制研究

目的 探讨微小RNA(miR)-205通过调控核心结合因子α-1(Cbfα-1)表达促进人脂肪干细胞(hASCs)细胞系向软骨细胞方向分化的作用及机制.方法 慢病毒转染法将Lenti-miR-205、Lenti-control慢病毒液分别转染至hASCs细胞,命名为miR-205过表达组、miR-NC组,另取未处理细胞为对照组;RT-qPCR法检测转染后miR-205基因表达量,MTT比色法检测细胞增殖;用甲苯胺蓝染色、免疫细胞染色及免疫荧光染色观察转染后第3代hASCs细胞诱导分化情况,RT-qPCR、Western blot法检测诱导分化2周后各组Cbfα-1、Smad3、TGF-β1、ColⅡmRNA和蛋白表达.结果 转染后miR-205过表达组miR-205基因相对表达量高于miR-NC组和对照组(P<0.001).miR-205过表达组转染后hASCs细胞培养3、7 d MTT试验吸光度(A)值高于对照组和miR-NC组(P<0.05).诱导分化2周后,甲苯胺蓝染色显示,miR-205过表达组细胞染色呈强阳性深蓝染色,对照组和miR-NC组为微弱浅蓝色;免疫细胞化学染色显示,miR-205过表达组细胞及胞外基质强阳性棕黄染色,对照组和miR-NC组为弱阳性淡黄染色;免疫荧光染色显示,miR-205过表达组红色荧光强度较强,对照组和miR-NC组红色荧光强度较暗淡.miR-205过表达组诱导分化后Cbfα-1 mRNA和蛋白相对表达量低于对照组和miR-NC组,Smad3、TGF-β1、ColⅡmRNA和蛋白相对表达量高于对照组和miR-NC组(P<0.05).结论 miR-205过表达可促进hASCs细胞增殖、促进细胞向软骨细胞方向分化,可能通过抑制Cbfα-1、激活TGF-β1/Smad3信号通路发挥调控作用.