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1.
苦参碱对刀豆蛋白A致小鼠肝损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨苦参碱对刀豆蛋白 A(Con A)所致肝损伤的防治作用.方法 48只 NIH小鼠随机分为正常对照组、模型组、苦参碱 25 mg/kg组、苦参碱 12.5 mg/kg组和联苯双酯治疗组.除正常对照组外,其他组于实验首日静脉注射 Con A 20 mg/kg,苦参碱两个剂量组均采用尾静脉注射给药,联苯双酯组按 150 mg/kg灌胃口服,每天 1次,连续 3 d,末次给药后 4 h,再次静脉注射 Con A 20 mg/kg,8 h后检测血浆 ALT活性及 IFN-γ和 TNF-α含量,观察肝组织病理学变化.结果苦参碱 25 mg/kg组、12.5 mg/kg组小鼠 ALT活性及 IFN-γ和 TNF-α含量均明显低于模型组,有显著性差异(P<0.01);苦参碱两个剂量组肝脏病理改变明显减轻.结论苦参碱对 Con A所致小鼠肝损伤具有较好的防治作用,抑制 T淋巴细胞活化和 IFN-γ、TNF-α的释放可能是其主要的作用机制. 相似文献
2.
目的探讨Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分与终未期肝病模型(MELD)预测晚期肝癌围介入手术期患者生存期的优缺点及互补性。方法收集100例晚期肝癌患者,均行TACE,术前根据MELD公式计算患者的MELD值,并同时计算CTP评分。应用ROC曲线及其曲线下面积(AUC)分析并比较MELD、CTP评分预测患者生存时间的价值。结果采用CTP评分判断患者TACE术前、术后3、6个月生存期的的AUC分别为0.540、0.754、0.889,而采用MELD评分时分别为0.682、0.701、0.801。2种模型判断患者生存时间的AUC差异均有统计学意义(P均0.05)。结论在判断晚期肝癌短期预后方面,MELD与CTP评分均为较好的指标。 相似文献
3.
目的 探讨叶下珠复方Ⅱ号通过抑制长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)的表达,恢复小分子RNA let-7a(microRNA let-7a)的表达,从而发挥抗肝癌的作用机制。方法 应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测正常肝细胞LO2与肝癌HepG2细胞lncRNA CCAT1的表达,比较2种细胞的表达差异。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定肝癌HepG2在不同浓度的叶下珠复方Ⅱ号与5-氟尿嘧啶(5-FU)作用24,48,72 h后细胞增殖的情况。体外培养肝癌HepG2细胞,设空白组,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(1.6,0.8 g·L-1),应用Real-time PCR检测各组lncRNA CCAT1,microRNA let-7a和其靶基因高迁移率蛋白A2(HMGA2),N-RAS基因(N-RAS)mRNA表达改变;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HMGA2和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的蛋白表达。结果 与LO2细胞比较,肝癌HepG2细胞lncRNA CCAT1的表达明显上调(P<0.05)。通过MTT比色实验测定出叶下珠复方Ⅱ号和5-FU作用于肝癌HepG2细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为1.649,0.044 648 g·L-1;与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(1.6,0.8 g·L-1)均可抑制肝癌HepG2细胞增殖(P<0.05),叶下珠复方Ⅱ号高质量浓度组(1.6 g·L-1)最为显著。Real-time PCR结果显示,与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(1.6,0.8 g·L-1)lncRNA CCAT1 的表达明显抑制(P<0.05),高质量浓度组microRNA let-7a表达明显上调(P<0.05),叶下珠复方Ⅱ高、低质量浓度组HMGA2 mRNA表达均明显下调,高质量浓度组N-RAS mRNA表达明显下调(P<0.05)。Western blot结果表明,与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(1.6,0.8 g·L-1)的HMGA2,Cyclin D1蛋白表达均明显下调(P<0.05)。结论 叶下珠复方Ⅱ号可以通过抑制HepG2细胞lncRNA CCAT1表达,恢复microRNA let-7a表达,并抑制其下游相关靶基因的mRNA和蛋白表达,进而抑制肝癌细胞增殖,发挥抗肝癌作用。 相似文献
4.
叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
【目的】观察叶下珠复方Ⅱ号对小鼠实验性肝损伤的保护作用。【方法】将NIH小鼠随机分成正常对照组,模型组,叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组(剂量分别为110、55、27.5 g.kg-1),联苯双酯组(150 mg.kg-1);以刀豆蛋白A(Con A)和D-氨基半乳糖(D-GalN)分别复制小鼠急性肝损伤模型,用叶下珠复方II号水提液进行干预治疗,并与联苯双酯进行对照,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织病理改变。【结果】叶下珠复方Ⅱ号可显著性降低两种实验性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,升高肝损伤小鼠肝组织SOD活性,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01),与联苯双酯组比较差异无显著性意义(P>0.05),且可明显减轻肝组织病理改变。【结论】叶下珠复方Ⅱ号对刀豆蛋白A和D-氨基半乳糖所致小鼠实验性肝损伤具有较好的保护作用,作用机制与抑制脂质过氧化损伤有关。 相似文献
5.
苦参碱脂质体抗乙型肝炎病毒的体外实验研究 总被引:21,自引:0,他引:21
目的评价苦参碱脂质体的体外抗乙型肝炎病毒(HBV)作用。方法通过苦参碱脂质体、苦参碱作用于体外培养的2.2.15细胞,观察和比较二者对2.2.15细胞分泌HBsAg、HBeAg的影响及药物的细胞毒性,初步评价苦参碱脂质体的抗HBV作用。结果苦参碱脂质体、苦参碱作用于2.2.15细胞11 d后,对细胞的半数毒性浓度(TC50)分别为7.29mg/ml和1.33rage/ml,对HBsAg和HBeAg抑制的半数有效浓度(IC50)分别为0.078 mg/ml、3.35mg/ml、<0.078mg/ml和>10mg/ml,苦参碱脂质体对HBsAg和HBeAg的治疗指数(TI)分别为93.46和2.17,高于苦参碱的治疗指数。结论苦参碱脂质体在体外细胞培养中对HBsAg和HBeAg的分泌有较好的抑制作用,可以提高苦参碱的抗HBV作用。 相似文献
6.
目的:研究荔枝核皂苷(SL)对糖调节受损(IGR)大鼠氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的作用,阐明其相关机制。方法:采用高脂饲料喂养制备IGR大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(0.20 g·kg-1)、低剂量SL组(0.05 g·kg-1)、中剂量SL组(0.10 g·kg-1)和高剂量SL组(0.20 g·kg-1),同时设正常对照组,每组12只,连续给药6周。观察SL对实验大鼠糖脂代谢的影响,采用实时荧光定量(Real-time PCR)法检测大鼠胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和HO-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠胰腺组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达水平,采用SOD和MDA试剂盒检测大鼠胰腺组织中SOD活性和MDA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)和血脂水平明显升高(P<0.05或P<0.01),胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平降低(P<0.01),MDA水平和mRNA表达水平升高(P<0.01),胞核和胞质中Nrf2蛋白表达水平和核转位率升高(P<0.01),HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组和中、高剂量SL组大鼠FBG和血清甘油三酯(TG)水平明显降低(P<0.05或P<0.01),胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平和mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),胞质中Nrf2表达水平降低(P<0.05或P<0.01),胞核中Nrf2表达水平和核转位率升高(P<0.05或P<0.01),HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SL具有改善糖脂代谢和增强抗氧化应激作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、促进Nrf2核转位及增强下游抗氧化基因HO-1表达有关。 相似文献
7.
叶下珠复方Ⅱ号对HSC—T6增殖及TIMP—lmRNA表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞(HSC~T6)增殖及基质金属蛋白酶抑制因子mRNA(TIMP—lmRNA)表达的影响,探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化效果和作用机理。方法体外培养HSC—T6,随机分为对照组和叶下珠复方Ⅱ号5.00、2.50和1.25mg/ml组。加药后用MTT法检测各组HSC—T6增殖变化,且采用RT—PCR方法测定各组HSC—T6的TIMP—lmRNA表达。结果叶下珠复方Ⅱ号各剂量组药物对HSC—T6的增殖有明显的抑制作用,且TIMP—lmRNA表达都低于正常对照组。结论叶下珠复方Ⅱ号能押制HSC—T6增殖和TIMP—lmRNA表达,从而减弱TIMP—l对基质金属蛋白酶的抑制作用,促进ECM的降解,这可能是叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制之一。 相似文献
8.
目的探讨抗纤软肝方对刀豆蛋白A(ConA)所致免疫性肝损伤的保护作用。方法72只NIH小鼠随机分为6组,分别为正常对照组,模型组、抗纤软肝方高剂量组、中剂量组、低剂量组(20.0、10.0、5.0g/kg)和联苯双酯(150mg/Kg)治疗组。除正常对照组外,其他组小鼠于实验首日静脉注射ConA20mg/Kg,抗纤软肝方高、中、低剂量组和联苯双酯组均灌胃给药,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次静脉注射ConA20mg/kg,8h后检测血浆谷丙转氨酶(ALT)活性、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,观察肝组织病理学变化。结果抗纤软肝方高、中、低剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组,差异有显著性意义(P〈0.01);抗纤软肝方三个剂量组肝脏病理改变明显减轻。结论抗纤软肝方对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ、TNF-α的释放是其主要的作用机制。 相似文献
9.
痰热清注射液对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α和ACA的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨痰热清注射液对阻塞睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素Flα(6-Keto-PGF1α)和血清抗心磷脂抗体(ACA)的影响。方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAHS患者120例为试验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OS-AHS患者分为轻、中/重度组,并设正常对照组30例;78例中/重度OSAHS患者为治疗组,应用痰热清注射液治疗;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组TXB2、6-Keto-PGF1α和ACA,比较OSAHS组与对照组、治疗组治疗前后各项指标的差异。结果治疗组血浆TXB2、血清ACA-IgG及ACA-IgM均明显高于对照组,经痰热清注射液治疗后上述指标明显下降;治疗组血浆6-Keto-PGF1α明显低于对照组;相关性分析表明,TXB2、ACA与AHI呈正相关,与SaO2呈负相关;而6-Keto-PGF1α与AHI呈负相关,与SaO2呈正相关。结论OSAHS患者存在血管内皮细胞功能障碍,TXB2、6-Keto-PGF1α和ACA在OSAHS患者血栓栓塞性疾病高发病率中起重要作用,并与夜间低氧血症密切相关;提示OSAHS患者易患血栓栓塞性疾病,痰热清注射液可有效逆转上述改变。 相似文献
10.