电压门控钾通道Kv1.1在戊四唑致痫大鼠中的表达

目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.1蛋白表达,探讨钾通道Kv1.1与癫痫发病的相关性。方法40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直-阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Westernblot法检测大鼠钾通道Kv1.1蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.1蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P0.05),但3个时间段之间钾通道Kv1.1蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.1表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。     

钾通道Kv1.2与致痫大鼠发病相关性的研究

目的通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.2蛋白表达,探讨钾通道Kv1.2与癫痫发病的相关性。方法 40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只。实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Western blot法检测大鼠钾通道Kv1.2蛋白。结果实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P0.05)。实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)之间无显著性差异(P0.05)。结论大鼠海马区钾通道Kv1.2表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的观察经股骨头供血动脉留管持续72h药物灌注治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法32例51个缺血性坏死股骨头（治疗组）均经临床及影像学证实。采用改良Seldinger穿刺技术经股动脉穿刺。先将导管置于髂内动脉药物灌注后。再置导管于髂外动脉的股骨头主要供血动脉内留置，持续72h药物灌注。灌注完毕后。用高压注射器经导管造影，了解股骨头血供情况。30例43个缺血性坏死股骨头采取保守治疗（对照组）。结果治疗组治疗后疼痛缓解率为83．33％。活动及行走功能改善率分别为78．12％、62．54％。与对照组比较x^2值分别为9．18、10．32、6．37，P均〈0．05。结论股骨头缺血性坏死药物持续灌注介入治疗具有创伤小、迅速减轻或解除疼痛、相当程度恢复髋关节功能等优点，远期可见股骨头坏死区域骨小梁重建，适用于治疗股骨头缺血性坏死的各期病变。     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的 探讨化疗后血糖异常的原因,并寻求解决的对策.方法 观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6～12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平;并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因.结果 高血糖发生率为10.1%(31/306);经过6～12个月的随访,空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6%(8/306)、2.3%(7/306)和1.6%(5/306).化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 化疗后高血糖为多因素作用的结果,其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素,建议规范合理应用化疗药物,避免过度化疗和滥用糖皮质激素.     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的 探讨化疗后血糖异常的原因,并寻求解决的对策.方法 观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6～12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平;并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因.结果 高血糖发生率为10.1%(31/306);经过6～12个月的随访,空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6%(8/306)、2.3%(7/306)和1.6%(5/306).化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 化疗后高血糖为多因素作用的结果,其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素,建议规范合理应用化疗药物,避免过度化疗和滥用糖皮质激素.     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的 探讨化疗后血糖异常的原因,并寻求解决的对策.方法 观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6～12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平;并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因.结果 高血糖发生率为10.1%(31/306);经过6～12个月的随访,空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6%(8/306)、2.3%(7/306)和1.6%(5/306).化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 化疗后高血糖为多因素作用的结果,其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素,建议规范合理应用化疗药物,避免过度化疗和滥用糖皮质激素.     

茶多酚在大肠癌防治上的研究进展

正常细胞在环境中有害因素的持续刺激下转化为肿瘤细胞。然而,天然化学预防剂,如茶多酚（teaplyphenols,TP）可以延缓这一过程。大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率呈逐年上升趋势。在大肠癌组织中,TP的主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）。epigallocatechin-3-gallate,ECJCG]主要是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、生长因子相关细胞信号通路等发挥抗肿瘤作用。本文就TP在大肠癌防治中的应用及可能的相关分子机制作一简单论述。     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的 探讨化疗后血糖异常的原因,并寻求解决的对策.方法 观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6～12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平;并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因.结果 高血糖发生率为10.1%(31/306);经过6～12个月的随访,空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6%(8/306)、2.3%(7/306)和1.6%(5/306).化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 化疗后高血糖为多因素作用的结果,其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素,建议规范合理应用化疗药物,避免过度化疗和滥用糖皮质激素.     

磷霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌PBP2a亲和力的研究

目的 研究磷霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）青霉素结合蛋白2a（PBP2a）的亲和力.方法 临床标本分离鉴定的MRSA菌株,经增菌培养后分为标准菌株对照组、MRSA组、磷霉素组、头孢唑林组及磷霉素、头孢唑林联合组,并与ATCC25923标准菌株对照,进行蛋白电泳,观察青霉素结合蛋白的表达.结果 磷霉素与头孢唑林联合后MRSA菌株的PBP2a条带变弱至消失.结论 磷霉素与头孢唑林联用对MRSA的PBP2a有高度亲和力.     

磷霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌PBP2a亲和力的研究

目的 研究磷霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)青霉素结合蛋白2a(PBP2a)的亲和力.方法 临床标本分离鉴定的MRSA菌株,经增菌培养后分为标准菌株对照组、MRSA组、磷霉素组、头孢唑林组及磷霉素、头孢唑林联合组,并与ATCC25923标准菌株对照,进行蛋白电泳,观察青霉素结合蛋白的表达.结果 磷霉素与头孢唑林联合后MRSA菌株的PBP2a条带变弱至消失.结论 磷霉素与头孢唑林联用对MRSA的PBP2a有高度亲和力.