溴氰菊酯对PC12细胞Fas、FasL、TNFR1蛋白及凋亡的影响

背景与目的 :探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法 :用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10 -4mol/L ,10 -5mol/L ,10 -6mol/L)的溴氰菊酯24h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达 ;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24h和48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rateofpositivecells ,RPC)和平均荧光强度(meanfluorescenceintensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果 :①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达 ,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现 :染毒24h后 ,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异 ,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高 ;染毒48h后 ,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24h后 ,各剂量组凋亡率没有升高 ;染毒48h后 ,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论 :溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

溴氰菊酯对大鼠脑组织某些抗氧化酶、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和NF-E2相关因子2基因表达的影响

目的 研究溴氰菊酯（DM）对大鼠大脑皮层和海马组织铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）、谷胱苷肽还原酶（GR）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）轻亚单位（GCSl）重亚单位（GCSh）基因和红系核因子2（NF-E2）相关因子2（Nrf2）基因表达的影响.方法 将18只大鼠随机分为3组,每组6只,对照组腹腔注射橄榄油,低剂量DM染毒组（3.125 mg/kg体重）和高剂量DM染毒组（12.500mg/kg体重）大鼠染毒5 d.分别用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定CuZn-SOD、GR、GCSl、GCSh和Nrf2基因mRNA表达的相对量.12只大鼠随机分为3组,用免疫组织化学方法检测海马和大脑皮层中γ-GCS重亚单位蛋白（GCS-HS）和Nrf2蛋白水平.结果 DM染毒大鼠大脑皮层和海马组织中的CuZn-SOD、GR、GCSh和Nrf2基因mRNA水平均未见明显改变;12.500mg/kg组大脑皮层、3.125 mg/kg组大脑皮层和海马组织中的GCSl基因mRNA水平低于对照组中各相应组织的水平,分别降低至对照组mRNA水平的71.1%、63.6%和75.2%,差异均有统计学意义（P＜0.01）;DM染毒的大鼠海马CA1、CA2、CA3、齿状回和大脑皮层中的GCS-HS和Nrf2蛋白水平均未见明显改变.结论 DM对GR及CuZn-SOD基因mRNA表达未见影响;DM抑制大鼠海马和脑皮层中GCSl基因mRNA表达,而未见影响GCSh基因mRNA的表达;本实验条件下DM对大脑皮层和海马组织中的Nrf2表达无明显影响.     

溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力。结果 DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)％、(9.44±1.14)％、(7.58±0.75)％,皮层:(7.90±0.49)％、(8.01±0.87)％、(7.97±0.41)％]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)％,皮层:(3.50±0.48)％],差异有统计学意义(P<0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化。结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;Caspase-3活力及蛋白表达升高发生在神经细胞     

溴氰菊酯对大鼠脑白介素-1β表达的影响

背景与目的:观察给予溴氰菊酯(deltamethrin,DM)后大鼠大脑皮层、海马及下丘脑IL-1β的变化,初步探讨DM对神经免疫功能的影响。材料与方法:雄性SD大鼠共65只,其中15只用于RT-PCR,25只用于免疫组化,另25只用于ATPase活力测定,均随机分为1个对照组和4个DM不同作用时间的实验组。实验组中大鼠一次性腹腔注射溴氰菊酯12.5mg/kg,给药后1、6、24和48h分别检测上述3个脑区中IL-1βmRNA表达和蛋白含量的变化,同时以Na -K -ATPase为神经毒性指标,测定上述各时间点3个脑区Na -K -ATPase活力,探讨DM不同作用时间与IL-1β之间的关系。结果:皮层IL-1β含量在给药后1~6h升高,而IL-1βmRNA表达的增加在24h~48h与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),但未观察到ATPase活力的变化;给药后1h海马IL-1β含量升高,随之在6h时ATPase活力降低,在24h时IL-1βmRNA出现短暂升高和ATPase活力的恢复,48hATPase活力再度降低;下丘脑IL-1βmRNA的表达在给药后1h开始升高,6h时达峰值,IL-1β蛋白含量24h后才升高,ATPase活力仅在1h时一过性降低。结论:在DM对大鼠中枢神经系统不同脑区的毒作用过程中IL-1β可能发挥不同的作用。     

姜堰区完善城乡卫生技术人员继续教育的体会

近年来,随着医改的不断深入,以及人口老龄化、疾病谱的改变,基层医疗机构的服务功能定位亦不断发生变化,对基层医疗机构医疗、服务能力的提升也提出了更高的要求。为满足基层群众日益增长的就医需求,应采取多层次、全方位的培训方式以不断提升基层卫技人员的服务能力和技术水平。     

溴氰菊酯对大鼠大脑组织CuZn-SOD、GR、GCS亚单位和Nrf2基因表达的影响

目的 研究溴氰菊酯（DM）染毒对大鼠大脑皮层和海马组织铜、锌超氧化物歧化酶（Cu、Zn-SOD）、谷胱苷肽还原酶（GR）和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（GCS）轻亚单位（GCS1）mRNA表达的影响，以及DM对GCS重亚单位（GCSh）基因和转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）基因mRNA和蛋白表达的影响，并探讨DM对这些酶活力影响的机制。     

泰州市姜堰区积极探索医疗纠纷处置新机制

<正>医疗纠纷处置涉及面广、工作量大、特殊性较多。近几年来,姜堰区从构建和谐社会的需要出发,结合"卫十一"项目工作,积极探索和创新医疗纠纷处置的新机制、新路子,不断加大依法处置力度,为创建"平安医院"、构建和谐新姜堰保驾护航,取得较好的法律效果和社会效果。2008年全区发生各类医疗纠纷137起,2009年95起,2010年61起,2011年43起,2012年40起,且年度纠纷补偿额逐年下降。