神经肽Y在自发性癫痫大鼠海马内过表达

目的探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中,神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)的表达变化。方法 RT-PCR检测自发性癫痫大鼠和正常对照组Wistar大鼠海马中NPY mRNA表达,ELISA试剂盒法检测NPY蛋白浓度变化。结果自发性癫痫大鼠海马中NPY mRNA表达水平和NPY蛋白的浓度比正常对照组Wistar大鼠明显上调(P0.01)。结论 NPY mRNA和蛋白过表达可能与自发性癫痫发生机制有关。     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

单滴微萃取技术的原理与应用

萃取方法普遍用于有机物色谱分析的样品制备,但目前常规的萃取程序如液液萃取和固相萃取存在一定的缺点.     

褪黑素激活Nrf2和HO-1对锰诱导纹状体氧化应激的影响

目的探讨Nrf2和HO-1在锰所致纹状体氧化应激中的作用及褪黑素(MT)对其的影响。方法小鼠82只,均分为6组,分别为对照组、低MnCl2组、中MnCl2组、高MnCl2组、MT对照组和MT+高MnCl2组。第5、6组提前皮下注射(sc)给予5 mg/kg MT,2 h后,第2、3、4和6组分别腹腔注射给予12.5、25、50和50 mg/kg MnCl2,连续2周。用流式细胞仪测定细胞内ROS,比色法检测GSH和MDA含量,免疫组化法检测Nrf2和HO-1表达,Western blotting检测Nrf2和HO-1的蛋白水平。结果与对照组相比,在各MnCl2组中ROS含量、MDA含量、Nrf2和HO-1的阳性表达及其蛋白水平均增加,GSH含量下降。而MT对照组中仅Nrf2和HO-1表达及蛋白水平均明显增加。与高MnCl2组相比,在MT+高MnCl2组ROS和MDA含量均明显下降,GSH含量、Nrf2和HO-1阳性表达及蛋白水平明显增加。结论褪黑素可拮抗锰所致的小鼠纹状体氧化应激,其机制可能与Nrf2和HO-1有关。     

氯丙嗪和尼莫地平对锰致大鼠神经毒性的影响

目的观察氯丙嗪（CPZ）和尼莫地平（NIMO）对锰致大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶（GS）、磷酸活化的谷氨酰胺酶（PAG）、脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力和脑丙二醛（MDA）含量的影响。方法32只大鼠按体重随机分成4组,第1组大鼠为对照组,腹腔注射0.9％的氯化钠;第2组为染锰组,腹腔注射0.9％的氯化钠;第3和4组为预处理干预组,分别腹腔注射14.1μmol·kg^-1CPZ和2.4mmol·kg^-1NIMO。腹腔注射后2h,第1组大鼠皮下注射0.9％的氯化钠,第2-4组皮下注射200μmol·kg^-1的氯化锰。给大鼠连续注射4周,每周5d。最后一次染毒后24h,将大鼠处死,断头取出脑纹状体和大脑皮质,测定脑纹状体GS、PAG和脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力、MDA含量。结果与对照组比较,单纯染锰组大鼠脑纹状体GS活力明显降低,PAG活力明显升高;脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活力明显降低,MDA含量增加。与单纯染锰组比较,CPZ处理组大鼠脑纹状体GS活力升高;脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力上升,MDA含量下降;NIMO预处理组大鼠脑纹状体GS的活力升高,PAG的活力降低。脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力上升。结论锰可致大鼠脑Gs、Na^＋-K^＋-ATPase酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低,PAG活力升高,MDA含量增加。CPZ和NIMO对锰所致神经毒性有一定的拮抗作用。     

氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究

为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.最后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2 -ATPase和Na -K -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na -K -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2 -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.     

抗病毒治疗宫颈上皮内瘤变锥切术后40例临床分析

宫颈上皮内瘤变（CIN）是与宫颈浸润癌密切相关的一组癌前病变,其发病原因与人乳头瘤病毒（HPV）感染有关。CIN分为3级,如不及时治疗,可能进展为宫颈浸润癌,目前临床常用的治疗方法为LEEP刀宫颈锥切术。术后HPV持续感染是CIN复发的主要原因。本文就40例合并HPV感染的宫颈上皮内瘤变患者进行LEEP刀宫颈锥切术治疗,探讨锥切术后加用抗病毒药物的治疗作用。     

褪黑素对锰致小鼠运动障碍及纹状体损伤的影响

目的探讨褪黑素对锰致小鼠运动障碍及纹状体损伤的影响。方法小鼠84只,均分为6组,分别为对照组及低、中、高Mn组,褪黑素(MT)对照组和MT+高Mn组。第5、6组提前皮下注射给予5 mg/kg MT,2 h后,第2~4和6组分别腹腔注射给予12.5、25、50和50 mg/kg MnCl2,连续2周。观察小鼠的自主活动情况,检测纹状体GSH-Px、SOD和γ-GCS的活力、表达及蛋白水平。结果随着锰浓度的升高,自主活动和站立次数逐渐减少;纹状体γ-GCS、GSH-Px和SOD活力、蛋白表达水平逐渐下降,并呈剂量-效应关系。与高锰组比较,MT干预组自主运动和站立次数增加明显(P<0.05,P<0.01);γ-GCS、GSH-Px和SOD活力、阳性表达及蛋白水平均显著升高。结论本实验结果提示过量锰暴露可导致运动障碍及纹状体氧化损伤,褪黑素可能通过激活抗氧化酶GSH-Px、SOD和γ-GCS发挥对它的拮抗作用。 更多还原     

阿司匹林的临床应用进展

阿司匹林(Aspirin)又名乙酰水杨酸(ASA),自诞生以来已有百余年历史.Aspirin分子量为180,口服后易吸收,能迅速水解为水杨酸盐,其血浆结合率为43%.吸收后的Aspirin可被肝、红细胞中的脂酶水解为水杨酸,并以水杨酸盐的形式迅速分布到各组织,主要在肝脏代谢,由肾脏排泄.     

液质联用法测定人血浆中罗红霉素及其生物等效性研究

目的：建立人血浆中罗红霉素高效液相色谱-质谱联用测定法（HPLC-MS）,研究罗红霉素胶囊的生物等效性。方法：采用双交叉试验设计,血样用乙酸乙酯-异丙醇（95：5）混合液提取,HPLC-MS分离测定,根据血药浓度-时间数据估算主要药动学参数和相对生物利用度,评价生物等效性。结果：罗红霉素两制剂的t1/2分别为（9.2±3.7）和（9.3±4.0）h,Tmax分别为（2.1±0.6）和（2.1±0.8）h,Cmax分别为（11823.0±3157.0）和（11856.0±2970.0）ng/ml,AUC0-t分别为（148800.0±42312.0）和（136443.0±39653.0）ng·h/ml。AUC0-∞分别为（162808.0±48977.0）和（149650.0±48077.0）ng·h/ml。受试制剂的相对生物利用度为（111.2±22.9）%。受试制剂AUC0-t和Cmax的90%置信区间为参比制剂相应参数的100.9%～117.8%和91.3%～107.4%,符合生物等效性指导原则。结论：本法简便,灵敏准确。罗红霉素两制剂生物等效。