尾加压素Ⅱ与血管重塑

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。     

储存红细胞中circRNA变化对泛素介导蛋白水解通路调控的预测分析

目的 探讨储存红细胞中circRNA对泛素蛋白水解通路调节的可能机制及其在红细胞储存损伤中可能发挥的作用的预测分析.方法 健康无偿献血者3(人)份血液制备的悬浮红细胞,过滤白细胞后平均分为新鲜组(0 d组),4℃储存20 d红细胞组(20 d组),4℃储存40 d红细胞组(40 d组);对3组标本用高通量测序检测,然后...     

手术辅以规则康复训练治疗腰椎间盘突出症长期随访研究

目的：随访10年以上的经腰椎板减压髓核摘除，术后给予规则的康复治疗及指导的腰椎间盘突出症患者进行回顾性研究，为临床腰椎间盘突出症的治疗提供可靠的参考。方法：筛选10年以前住院治疗的腰椎间盘突出症患者，且10年来一直进行随诊并居住在北京，病历及影像学资料完整，随访时能配合的患者作为研究对象，平均随访年限为26年，观察经腰椎板减压髓核摘除辅以规则康复训练10年以上的结果，影像学改变，测量突出间隙手术前与现在的椎间隙高度值并对其进行统计学分析，观察相邻的上下椎间隙的退行性变情况。结果：140例全椎板或部分椎板切除髓核摘除患者，112例患者可正常生活和工作，12例患者分别于术后第2～10年时因椎间盘突出复发行再次椎间盘手术，本组椎间隙平均降低(5．50&;#177;1．51)mm，15例患者出现邻近间隙的退行性变。结论：经腰椎管减压髓核摘除辅以康复训练的腰椎间盘突出症患者，远期疗效良好；手术间隙出现狭窄的时间较早、程度较重，相邻间隙较少发生退行性变，脊柱的稳定性受影响较小；手术时应尽量保留椎小关节的完整性，并保留相对正常的髓核组织；规则的康复训练是有效的辅助治疗方法。     

apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化

目的：观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化，以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。 方法： 取不同周龄（18、28 和38周）的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠（各亚组n=6只），取主动脉，提取mRNA，行竞争RT-PCR。 结果： apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%（18周，P<0.05）、50.0%（28周，P<0.05）、97.0%（38周，P<0.01）。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠（各8只）主动脉行［125I］-尾加压素Ⅱ放射性配基实验，apoE基因敲除组最大结合力（Bmax）较对照组增大64%（P<0.01），而解离常数Kd值无明显变化（P>0.05）。 结论： 尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。     

慢性阻塞性肺病并发急性心肌梗死的溶栓疗效探讨

目的：通过对慢性阻塞性肺病（COPD）并发急性心肌梗死（AMI）后溶栓疗效观察，评价COPD并发AMI患者对溶栓的耐受性及预后影响。方法：收集同期住院接受溶栓治疗的179例AMI的临床资料，将其中合并COPD的56例与非COPD的123例行对比分析，观察两组溶栓后冠脉再通率，住院期间并发症的发生率及住院病死率。结果：溶栓后冠脉再通率在＜4h时间段比较两组结果相似，而冠脉总再通率在COPD组（51．79％）低于非COPD组（63．42％），但无显著差异（P＞0．05）；住院期间并发肺部感染、胃出血的发生率在COPD组显著高于非COPD组（P＜0．01），而并发心律失常、心绞痛的发生率在两组间无显著差异（P＞0．05）；COPD组（17．86％）与非COPD组（9．80％）的住院期间病死率比较无显著差异（P＞0．05）。结论：COPD并AMI患者对溶栓的耐受性良好，静脉溶栓的效果与非COPD组相近。缩短开始溶栓的时间是提高冠脉再通率，改善预后的关键。     

急性髓系白血病患者AML1-ETO融合基因动态监测及分析

目的 观察急性髓系白血病(AML)患者AML1-ETO融合基因表达水平及实时定量RT-PCR (RQ-PCR) 动态监测的临床意义.方法 对15例AML患者采用化疗药物进行诱导缓解、巩固和维持治疗,分别于初诊、诱导化疗结束及复发时采集骨髓标本,采用RQ-PCR法检测AML1-ETO融合基因表达水平,并采用Pearson相关分析法分析其与患者临床参数的关系.结果 15例患者初诊时AML1-ETO融合基因表达水平为168％～694％,其与患者骨髓幼稚细胞比例、年龄、性别等临床参数均无明显相关性(P＞ 0.05);AML1-ETO融合基因表达水平在完全缓解时降低、复发时明显升高(并早于骨髓形态学复发).结论 AML患者AML1-ETO融合基因表达水平与病情有关,采用RQ-PCR对其动态监测有利于发现分子水平复发及进行诊断、疗效判定、微小残留病(MRD)监测.     

尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究

目的 研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制.方法 将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)共孵育3 h或6 h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制.结果 尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7 mol/L).孵育3 h后,尾加压素Ⅱ(10-8 mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍 (P＜0.01),产生总量较对照组高87.9% (P＜0.01);孵育6 h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L和10-7 mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1% 和105.7%(P＜0.01).尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2 通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P＜0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P＜0.01).结论 尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2 通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现.     

应用σ度量对深圳市龙华区三家综合医院临床生化检验结果互认的评价研究

目的 探讨σ度量在深圳市龙华区三家综合医院临床生化检验结果 互认中的应用价值.方法 收集三家医院2019年广东省临检中心常规化学,特殊蛋白前两次的室间质评(EQA)样本,经混匀并分割成比对样本送至各评价实验室进行检测;以卫生部临检中心(NCCL)标准和生物学变异导出的允许总误差(TEa％)为质量规范,通过加权法计算出各...     

腰椎间盘突出症手术与非手术治疗的长期随访研究

目的　对随访 10年以上的腰椎间盘突出症病人进行回顾性研究 ,评价不同治疗方法的效果 ,为临床提供参考。方法　筛选 10年以前在解放军总医院住院或门诊治疗的腰椎间盘突出症病人作为研究对象 ,随访年限为 10～ 38年 ,平均 2 6年。根据治疗方法分为非手术治疗、单纯髓核摘除、髓核摘除椎间植骨融合 3组。观察 10年以上的远期疗效、影像学改变 ,测量突出间隙在治疗前与 10年后的高度值并进行统计学分析 ;记录相邻椎间隙退变情况。结果　非手术治疗组共 98例 ,85例可正常生活和工作 ,13例因间歇性跛行而行椎管减压手术 ,病变间隙高度平均减低 3 17± 1 6 5mm ,13例出现相邻椎间隙轻度退变。髓核摘除组 84例 ,71例可正常生活和工作 ,13例病人因复发行再次椎间盘手术 ,病变间隙高度平均减低 5 5 0± 1 5 1mm ,15例病人出现邻近间隙的退行性变。髓核摘除融合组 71例 ,均可正常生活和工作 ,突出间隙骨性融合 ,39例出现邻近间隙的退变 ,但无症状。结论　如适应证得当 ,非手术治疗和手术治疗的长期随访结果相似 ;非手术治疗可作为椎间盘突出症的首选疗法 ,行单纯髓核摘除时应尽量保留相对正常的髓核组织 ,椎间融合术是较好的手术方法。