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1.
2.
目的探讨膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩蛋白表达和膀胱重量的改变及意义。方法BOO组病人16例,筛选条件为入院诊断良性前列腺增生症(BPH)并经尿动力学压力-流率检查证实为高压低流型;对照组5例,为外伤等情况入院并排除有下尿路梗阻病史者。BOO组所有病例均行耻骨上经膀胱前列腺摘除术,术前B超检查测定膀胱重量和前列腺内外径比值,术中切取膀胱上壁组织2cm×1cm×1cm大小,标本行RT-PCR反应,检测膀胱逼尿肌中肌动蛋白和肌球蛋白mRNA的表达,并比较其与膀胱重量间的线性相关性。结果BOO组与对照组膀胱重量分别为(92.15±34.89)g和(56.08±20.35)g,(P<0.05);前列腺内外径比值分别为(0.57±0.16)和(0.18±0.06),(P<0.01);与对照组相比,BOO组肌动蛋白和肌球蛋白mRNA的表达量均有显著增加,分别为(40.32±59.67)×106和(6.59±5.62)×106,(P值均<0.01);且两者表达量与膀胱重量之间均有明显线性正相关性(P<0.05)。结论逼尿肌中肌动蛋白和肌球蛋白的表达与膀胱逼尿肌的功能状态密切相关。 相似文献
3.
4.
目的 探讨不同剂量卡非佐米对多发性骨髓瘤大鼠基质细胞衍生因子 1(SDF 1)和趋化因子受体(CXCR4)表达水平的影响及相关作用机制。方法 随机选取50只健康SD大鼠中10只为空白组,其余40只大鼠进行多发性骨髓瘤模型建造,空白组大鼠不做处理。建模成功后,随机选取10只大鼠作为模型组,其余30只大鼠为给药组,对给药组大鼠采用不同剂量的卡非佐米进行干预,并根据使用剂量将给药组大鼠分为低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只,并对低、中、高剂量组大鼠分别采用15、25、35mg/mL的卡非佐米进行干预,21d后处死大鼠,并对其皮下瘤组织进行切片染色观察,测量5组大鼠荷瘤重量平均值、腹水量平均值和肿瘤体积,采用免疫投射比浊法对5组大鼠SDF-1、CXCR4水平进行检测,酶联免疫吸附法检测核因子 κB(NF κB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)和类胰岛素一号增长因子(IGF-1)表达水平,并阐述卡非佐米的治疗机制。结果 中剂量组大鼠的荷瘤重量平均值、腹水量平均值和肿瘤体积明显低于低剂量组和高剂量组,且SDF 1、CXCR4表达水平亦显著低于低剂量组和高剂量组(均P<0.05);中剂量组大鼠NF κB、IL-6、TNF α和IGF-1表达水平较低、高剂量组显著降低(均P<0.05)。结论 卡非佐米能降低SDF-1、CXCR4水平的表达,抑制炎症通路活性来控制瘤细胞增殖,且中剂量卡非佐米的抑制效果更明显,可为临床用药提供一定的理论依据。 相似文献
5.
6.
目的了解某医院住院患者医院感染发生情况,为预防和控制医院感染提供依据。方法采用横断面调查方法,对某医院2014-2016年11 225例住院患者进行现患率调查,比较3年间医院感染发生情况。结果 2014-2016年医院感染现患率无统计学差异,分别为4.74%、3.88%、4.43%;连续3年医院感染部位均以下呼吸道最为常见,分别占56.73%、38.36%和54.35%;共检出259株病原菌,前3位均为肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌和大肠埃希菌;连续3年医院感染高发科室均为综合ICU,分别占38.30%、25.00%和30.81%;抗菌药物使用率分别为28.91%、26.94%和31.39%;标本送检率分别为61.79%、62.83%和55.91%。结论医院感染现患率调查有助于了解医院感染情况,加强对医院感染高危科室和高危部位的监测和干预,为制定医院感染预防控制措施提供理论依据。 相似文献
7.
目的总结X连锁无丙种球蛋白血症(XLA)患儿的临床和免疫学特征及基因突变特点,提高对该病的认识。方法对高度疑诊XLA的5例男童的临床和实验室资料进行回顾性总结,并采用二代测序+一代验证技术对患儿及父母进行BTK基因测序。结果 5例病儿均为男性、汉族,以反复下呼吸道感染为主要临床表现,并发鼻炎、鼻窦炎2例,关节炎1例,血小板减少性紫癜1例;体格检查显示浅表淋巴结和扁桃体缺如;血清免疫球蛋白和外周血B细胞显著降低;基因检测示5例患儿均存在人类酪氨酸激酶(BTK)基因半合子突变,均来自母亲,分别为c.1349+5GT,c.1154deIC,p.(Pro386fs),c.1632-1GT,c.110TG和c.1751CA。结论男性患儿、反复呼吸道感染、扁桃体及外周淋巴结缺如、血清免疫球蛋白和外周血B细胞显著降低或缺如是XLA的重要特征,BTK基因突变是确诊依据;BTK基因c.1632-1GT和c.1751CA突变为首次报道。 相似文献
8.
目的探究BRAFV600E突变对甲状腺乳头状癌(PTC)高迁移率族蛋白1(HMGB1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法选取2018年1月至2019年11月在本院行甲状腺全切除术或次全切除术的116例PTC患者及匹配癌组织标本作为PTC组,另择同时期体检正常的30例健康人作为对照组。检测PTC患者BRAFV600E基因类型,免疫组化法及Western blot法检测PTC患者甲状腺癌组织中HMGB1、MMP-9表达情况,酶联免疫吸附法检测受试者血清HMGB1、MMP-9水平,并收集PTC患者临床资料。结果 116例PCT患者检出59例BRAFV600E突变型、57例为BRAFV600E野生型,PTC患者BRAFV600E突变型为50.86%(59/116)。免疫组化法分析结果显示BRAFV600E突变型HMGB1、MMP-9阳性表达率均显著高于BRAFV600E野生型,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot法检测结果显示BRAFV600E突变型HMGB1表达量、MMP-9表达量显著高于BRAFV600E野生型,差异有统计学意义(P<0.05)。PTC组BRAFV600E突变型及BRAFV600E野生型血清HMGB1、MMP-9水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),PTC患者BRAFV600E突变型与BRAFV600E野生型在血清HMGB1、MMP-9水平上比较,差异无统计学意义(P>0.05)。BRAFV600E突变型TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、包膜浸润、多发病灶、淋巴结转移占比显著高于BRAFV600E野生型,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic结果显示,合并包膜浸润、多发病灶、组织HMGB1阳性、组织MMP-9阳性均是BRAFV600E突变型的影响因素(P<0.05)。结论 PTC患者BRAFV600E突变型组织HMGB1、MMP-9阳性表达率显著高于BRAFV600E野生型,且组织HMGB1阳性、MMP-9阳性是BRAFV600E突变型的影响因素。 相似文献
9.
10.
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer, mCRC)的主要治疗靶点之一,然而抗EGFR治疗的耐药一直是亟待解决的临床难题。肿瘤细胞本身EGFR相关信号通路异常激活,基因组不稳定性等遗传学或表观遗传学改变是引发耐药最常见的机制,近期也有研究发现肿瘤微环境中细胞丰度和细胞因子的变化等也是引发抗EGFR治疗耐药的重要机制。我们将从肿瘤细胞和肿瘤微环境两个方面,对mCRC抗EGFR治疗的耐药机制进行综述。 相似文献