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1.
急诊紧急开胸心肺复苏并早期大剂量肾上腺素的抢救体会 总被引:2,自引:0,他引:2
目的总结急诊OCCPR并早期大剂量肾上腺素对心搏骤停的抢救体会。方法回顾性分析5 a来急诊抢救的8例患者OCCPR结合早期大剂量肾上腺素等抢救措施在心脏停搏抢救中的应用。结果8例患者中4例初期复苏成功,分别转送ICU病房或手术室急诊手术;1例抢救后心搏恢复,但由于病情严重、继续恶化,心搏恢复后再次停止,继续抢救未能复跳死亡;3例经抢救心搏未能恢复。结论心肺复苏时提倡有效心脏按压,OCCPR较CC-CPR效果好,OCCPR结合大剂量肾上腺素可提高复苏成功率。 相似文献
2.
3.
妊娠期血清微量元素的变化 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨妊娠期血清微量元素的变化规律。方法以原子吸收分光光度法分别测定421例孕妇和128例正常对照妇女血清铜(Cu)、锌(Zn)、铁(Fe)等微量元素浓度和血清镁(Mg)、钙(Ca)浓度。结果血清铜(Cu)在整个孕期内无显著性变化,P>0.05;血清锌(Zn)、铁(Fe)、镁(Mg)、钙(Ca)随孕期的增加而降低,P均<0.05。结论孕妇在妊娠期内应根据不同孕期,合理补充微量元素。 相似文献
4.
复方鳖甲软肝方防治肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究复方鳖甲软肝方防治肺纤维化大鼠自由基损伤的作用和机制。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、强的松(0.56 m g/kg)组、复方鳖甲软肝方高、中、低剂量(1.4、0.7、0.35 g/kg)组,每组10只。除正常组、假手术组外,其余各组大鼠气管滴注盐酸博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型。造模后第2天,各组分别ig给药,连续给药4周。测定各组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(G SH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(iNO S)活性和丙二醛(M DA)水平;采用W estern b lotting实验研究肺组织蛋白中核因子κB(NF-κB)和核因子κB抑制剂(IκBα)的表达。结果复方鳖甲软肝方能提高肺纤维化大鼠体内的G SP-Px和SOD活性,降低M DA水平和iNO S活性,减弱肺纤维化大鼠肺组织核蛋白中NF-κB表达,增强胞浆蛋白中IκBα的表达。结论复方鳖甲软肝方能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,调节肺组织蛋白IκBα的表达,进而抑制NF-κB表达,是该方防治肺纤维化的作用机制。 相似文献
5.
6.
7.
目的观察补肾活血方对去卵巢大鼠子宫的雌激素受体及周期蛋白(Cyclin)B表达的影响,探讨其治疗围绝经期综合征的作用机制。方法选择SD雌性大鼠54只,随机分为假手术组、模型组、雌二醇组、补肾活血方组、联合用药组、补肾活血方+假手术组,每组9只。以双侧卵巢切除法建立大鼠围绝经期模型。各组灌胃给药40 d后取血清和子宫称重;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度;HE染色观察子宫组织病理改变并测定子宫内膜厚度;免疫组化法观察雌激素受体(ER)α、ERβ在子宫组织中分布与表达情况;蛋白质印迹法(Western blot)法检测子宫组织中周期蛋白(Cyclin B)蛋白表达。结果补肾活血方治疗40 d后,与模型组比较,血清LH、FSH明显降低(P0.05或P0.01),血清E2水平升高(P0.05);同时,子宫脏器指数、子宫内膜厚度、子宫组织中ERα、ERβ和Cyclin B蛋白表达均明显升高(P0.05),与雌激素组呈现相似的作用,但作用强度均低于雌激素;补肾活血方+假手术组大鼠各项指标与假手术组比较无明显差异。结论补肾活血方具有雌激素样作用,但作用强度弱于雌激素,对正常大鼠子宫组织无显著影响。 相似文献
8.
目的探讨脉冲组织多普勒(PW-TDI)评价肝硬化失代偿期右心功能的临床价值。方法正常对照组及肝硬化失代偿期门脉高压患者各20例,行常规超声心动图检查测量左室舒张末期内径和左房收缩末期内径(LVDd,LADs),右室舒张末期内径和右房收缩末期内径(RVDd,RADs),并应用PW-TDI技术测量三尖瓣前叶瓣环(ATA)隔叶瓣环(STA)及后叶瓣环处(PTA)舒张早期舒张晚期心肌运动速度(E′和A′)及E′/A′比值,同时测量三尖瓣前叶瓣环处心肌收缩期S波持续时间(systolic duration time S-dT)。
结果肝硬化患者ATA、STA及PTA处舒张早期心肌运动速度E′较正常对照组均明显降低(P〈0.01、P〈0.05及P〈0.01)肝硬化患者ATA及PTA处舒张晚期心肌运动速度A′均明显增加(P均〈0.05),肝硬化患者STA处舒张晚期心肌运动速度A′亦增加,但与正常对照组比较差别无统计学意义(P〉0.05)。肝硬化患者ATA、STA及PTA处E′/A′比值较正常对照组均明显降低(P均〈0.01)。肝硬化患者ATA处S-dT明显缩短(P〈0.05)。
结论肝硬化失代偿期患者右心舒张功能受损,S波持续时间缩短,PW-TDI可简便、敏感地反映肝硬化患者的右心功能。 相似文献
9.
目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4 g/kg)和低剂量(0.7 g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagen I N-terminal propeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagen I carboxyl terminal peptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、Viva CT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Western blot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨Cathepsin K的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制Cathepsin K的表达有关。 相似文献
10.