基于DICOM标准的医学影像无视觉损失有损压缩研究

PACS系统是医学图像信息系统的重要组成部分,医学影像压缩是制约国内PACS系统应用的主要因素之一。本文简要介绍了基于DICOM标准的医学影像无视觉损失有损压缩研究的目的、主要内容、方法与步骤、研究计划及特色。     

军队医院门诊系统适应医保需要改造的探讨

本文从门诊信息系统改造的目标和适应医保政策要求的实现等方面,就军队医院门诊系统适应医保需要改造的相关问题进行了探讨。     

大型医院信息系统高可靠数据备份恢复平台设计与实现

目的：设计实现适合大型医院的高可用、高可靠医院核心信息系统数据的备份恢复平台,保证医院核心信息系统的数据安全和业务连续性。方法：在综合分析该领域新技术的基础上,针对307医院实际情况和不同业务系统需求特性确定具体技术方案,利用OracleRMAN进行数据库备份并通过TSM备份服务器完成到物理磁带库的离线备份,设计消息平台做备份的可靠性验证;使用虚拟化技术实现数据恢复及业务接管,同时利用OracleDataGuard实现容错;制定针对不同业务系统的数据备份和恢复方案。结果：在307医院建立了一体化的HIS、PACS、LIS等核心系统数据备份恢复平台,并已上线运行,可以很好地满足实际应用需求。该方案可为其他大型医院建立类似平台提供设计参考。     

三甲综合医院学科评估系统设计与实现

探讨一套适合于三甲医院学科评估的方法,并介绍了学科评估辅助软件系统的设计、实现思路。使用软件辅助进行医院学科评估,提升了工作效率和效益。采用软件辅助进行学科评估,不仅便于评估方法的横向对比,也可以对历次评估结果进行纵向分析,能为管理者对学科建设决策提供更丰富的数据信息。     

大型医院PACS高可靠平台的设计与实现

分析了传统PACS硬件平台的不足,提出了适用于大型医院新一代信息系统、高可用PACS系统的技术要求,设计实现了一个基于双机实时应用集群和虚拟化技术的高可用性PACS硬件平台。实际应用表明,该技术平台具有管理自动化程度高、故障恢复迅速、异地容灾、报表数据实时查询等技术优势,可满足大型医院新一代PACS系统建设的需求。     

基因芯片技术分析siRNA抑制多效生长因子表达后Pten-/- MEF241细胞基因表达谱的变化

目的:应用基因芯片技术,分析siRNA抑制Pleiotrophin基因表达后,Pten-/- MEF241细胞基因表达谱的变化.方法:选用Agilent公司的小鼠oligo芯片,分别提取siRNA抑制Pleiotrophin基因表达前后Pten-/-MEF241细胞的RNA,反转成cDNA,进一步荧光标记后进行芯片杂交,杂交结果经扫描及软件分析,最后Ration值为cy3/cy5(即实验组/对照组).差异基因筛选标准为正标Ratio(Cy3/Cy5)≥2同时反标Ratio(Cy3/Cy5)≤0.5.部分上调及下调基因的表达水平用RT-PCR及Northern杂交进行了验证.结果:siRNA介导Pleiotrophin基因沉默后,表达上调2倍以上的基因有240个,下调0.5倍以上的基因有129个.其中,上调10倍以上的基因有与DDK综合征相关的Schlafen家族成员Slfn2、3、4,基质蛋白金属酶Mmp3、10、13,白介素IL-1a、IL-f6等;下调5倍以上的基因有钙结合蛋白S100a8、视黄醇结合蛋白Rbp4、二肽酶Dpep1等.RT-PCR及Northern杂交验证结果与芯片结果吻合.结论:应用基因表达谱芯片成功分析了RNAi抑制Pleiotrophin基因表达后Pten-/- MEF241细胞基因表达谱的变化,挑选并鉴定出一批有意义的基因,为后续的深入研究提供了基础.     

基于所有临床分离菌株与基于感染相关非重复菌株的耐药率比较

目的比较两种方法统计的菌株对抗菌药物不敏感率的差异,评估不考虑菌株临床背景对细菌耐药程度的影响。方法采用两种方法 (方法1:基于所有临床分离菌株的方法;方法2:基于与感染相关非重复病原菌的方法)收集某院2008、2010、2013年每年上半年分离的不动杆菌属细菌和金黄色葡萄球菌,比较不同方法收集的菌株对抗菌药物的不敏感率。结果不动杆菌属细菌对各抗菌药物的不敏感率:方法1的统计结果普遍高于方法2,两种方法统计的不敏感率绝对差值为10.46%~33.77%;金黄色葡萄球菌对各抗菌药物的不敏感率:除2010、2013年的复方磺胺甲口恶唑(差值分别为6.17%、10.21%),以及2013年的青霉素G(差值3.86%)、红霉素(差值2.71%)、阿奇霉素(差值为2.43%)外,方法1的统计结果普遍高于方法2,两种方法统计的不敏感率绝对差值为0~18.04%。结论两种方法统计的菌株对抗菌药物不敏感率均存在偏差,其中不动杆菌属细菌统计结果偏差较大。不考虑菌株临床背景的情况,对细菌耐药性进行评估,可能会高估其耐药程度。     

永生化人支气管上皮细胞中TGF-β1对MAPK家族ERK通路的活化效应

目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在永生化人支气管上皮细胞BEP2D信号转导中MAPK家族ERK通路的激活情况及其引起的细胞增殖、凋亡和形态学的改变.方法 用Western blot方法检测TGF-β1对ERK的活化特点;用荧光染料染色分析和流式细胞术检测TGF-β1引起ERK活化时细胞的凋亡变化;用细胞克隆形成率分析TGF-β1引起ERK活化时细胞的增殖情况;观察TGF-β1引起ERK活化时细胞的形态改变.结果 TGF-β1可在短时间内激活ERK1/2,1h达峰值,然后逐渐减弱;TGF-β1诱导BEP2D细胞凋亡,抑制其增殖,使其体积和间距增大;用U0126抑制ERK通路,能促进TGF-β1对细胞在凋亡、增殖方面的作用,但抑制其对细胞形态的影响.结论 TGF-β1诱导的ERK1/2的磷酸化在调节BEP2D细胞的增殖和凋亡间的平衡方面起着重要作用.     

α粒子诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化的变化

目的 分析α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化谱的变化.方法 分别提取α粒子诱发永生化人支气管上皮恶性转化细胞BERP35T4和对照细胞BEP2D的基因组DNA,用非甲基化敏感酶MseI对基因组DNA进行酶切,然后在酶解后的片段两端连接上连接臂,再用甲基化敏感内切酶进行消化,最终消化产物进行PCR扩增和荧光标记,最后与甲基化芯片进行杂交.杂交结果进行扫描,并对芯片图像进行分析,对芯片上的数据进行归一化处理,最后以差异倍数为1.5的标准来确定差异表达基因.结果 α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化后,有16个基因发生了甲基化的改变,其中,甲基化上调基因有9个,下调基因7个.鞘氨酸激酶SKIP,蛋白质磷酸酶PPP3CC,蛋白激酶MAP2K6,杀伤细胞免疫球蛋白受体KIR2DLI、KIR2DL4、KIR3DP1,锌指蛋白ZNF493、ZNF100,转录因子NKX2-5、TFAP2D、DR1,钾离子通道KCNJ16,肉瘤抗原CCDC18,以及甘油甲酸酯结合蛋白FNBP1L、同源异形蛋白IRX4、HSF蛋白片段EPB41L3、TCP10蛋白等都发生了甲基化改变.结论 证实了电离辐射能够通过改变细胞的表观遗传修饰而在肿瘤发生中发挥一定的作用.

Abstract：

Objective To identify the changes of DNA methylation profile in the process of malignant transformation of BEP2D cell induced by α particles.Methods The genomic DNAs were isolated from the malignant transformation BERP35T4 cells and immortalized human bronchial epithelial cell line BEP2D.Genomic DNAs were digested by MseI and ligated of PCR linkers.Methylated DNAs were digested by BstUI and amplified by PCR.The methylated DNA probes were prepared by labeling with Cy3 and Cy5 fluorescence dyes individually and hybridized to the methylation CpG-Island microarray.The hybridization results were scanned and analyzed.Intensity values were quality controlled and normalized.The normalized data were used to identify the differentially expressed genes based on a 1.5 fold difference of the expression level.Results There were 16 genes which showed changes of methylation level in malignant transformation BERP35T4 cells, 9 of them were hypermethylation and 7 were hypomethylation.These genes were including the SKIP gene, PPP3CC gene, MAP2K6 gene, KIR2DL1 gene, KIR2DL4 gene, KIR3DP1 gene, ZNF493 gene, ZNF100 gene, NKX2-5 gene, TFAP2D gene, DR1 gene, KCNJ16 gene, CCDC18 gene, FNBP1L gene, IRX4 gene, EPB41L3 gene, TCP10 gene and so on.Conclusions The DNA methylation might have effects on ionizing radiation drived tumorigenesis.