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脑缺血后神经细胞黏附分子和生长相关蛋白-43的表达与神经功能恢复的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞黏附分子-43(NCAM)和生长相关蛋白(GAP-43)基因表达在神经功能恢复过程中的作用。方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。采用Bederson神经功能评分法评价脑缺血90min再灌注2h、12h、1d、2d、3d、7d和14d等时间点大鼠神经功能情况,采用原位杂交技术检测NCAM mRNA和GAP-43 mRNA的表达。结果 大鼠脑缺血再灌注后,神经功能评分于再灌注2d开始降低,神经功能逐渐恢复。在皮质区和纹状体区,脑缺血侧GAP-43 mRNA表达于再灌注12h和2d出现峰值,以后逐渐降低,至14d恢复至假手术组水平。皮质区NCAM mRNA的表达于再灌注2h后开始增强,12h后达高峰;纹状体区NCAM mRNA的表达于再灌注后2h时开始增强,1d后达高峰,以后逐渐减少,14d降至基础水平。结论 脑缺血再灌注后,NCAM的表达可能参与了脑细胞的修复过程,GAP-43 mRNA的表达增强可能与损伤神经的功能恢复有关。 相似文献
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原发性甲状腺功能减退症误诊30例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种由多种原因引起的用甲状腺激素合成分泌或生物效应不足所致的内分泌疾病。因起病隐匿,发展缓慢,缺乏特异的临床表现,易被忽视,故误诊率较高。为提高对此病的认识,降低误诊率,现将我院遇到的误诊30例分析如下。 相似文献
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1994~1995年,我院收治脑梗塞患者47例,其中非胰岛素依赖型粮尿病(NIDDM)并脑梗塞16例,现报道如下。 一般资料:本文非糖尿病组31例,平均年龄58.4±7.8岁;NIDDM16例,平均年龄53.2±9.2岁;糖尿病病程平均9.1±6.5年,血糖平均9.3±2.6mmol/L。其脑梗塞范围、神经功能缺损程度见表1、2。两组均应用蛇毒抗栓制剂、脑细胞活化剂及中药黄芪等,并配合针灸理疗;另外糖尿病组尚给予低糖、胰岛素等降血糖治疗。 相似文献
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脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白(Nestin)、干细胞因子(SCF)和神经细胞黏附分子(NcAM)基因的表达。方法 成年健康雌性SD大鼠36只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1.5h再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d组和假手术组,每组4只。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织Nestin、SCF和NCAM mRNA的表达。结果 假手术组皮质和纹状体区Nestin、SCF和NCAM mRNA均有微弱表达。脑缺血再灌注后Nestin mRNA表达增高,皮质除再灌注2h以外、纹状体除再灌注2、6h以外,其余各时间点均明显高于假手术组。SCFmRNA表达,皮质除再灌注2、6、12h以外,纹状体除再灌注2、6h以外,其余各时间点均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2h后在皮质和纹状体区开始表达,分别于再灌注12h和1d达高峰,7d后逐渐减少,14d降至假手术组水平。结论 脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经千细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。 相似文献
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脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白、干细胞因子(SCF)和神经细胞粘附分子(NCAM)基因的表达。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1.5h再灌注2h~14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织巢蛋白SCF和NCAM mRNA的表达。结果:脑缺血再灌注后,巢蛋白mRNA表达在大部分时相点,均明显高于假手术组。SCF mRNA的表达除早期时相点外,均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2h后开始表达,12h~1d达高峰,7d后逐渐减少,14d降至假手术组水平。结论:脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经干细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。 相似文献
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患者男,23岁。因患慢性肾炎尿毒症于1990年6月21日住院治疗。住院期间3次出现心包摩擦音都用换血疗法治愈。体会:尿毒症时纤维素性心包炎发生率为25~40%。在无透析等设备情况下,全血置换是简单而 相似文献