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1.
孙志伟 《中国城乡企业卫生》2005,(5):31-31
胆总管结石复发是胆道疾病进行再次手术的主要病因之一,其中对老龄患者更增加了危险因素。随着医学科学的发展,对部分胆道手术后胆总管结石复发的原因有了更深入的认识,从而为术后减少复发、提高治愈率提供了科学依据。本文对近年来高龄胆总管结石患者术后复发原因进行分析,结果报告如下: 相似文献
2.
氯化镉对人肝癌细胞SMMC-7721抑制作用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 研究氯化镉(CdCl2)对人肝癌细胞(SMMC-7721)的抑制作用并探讨其作用机制。方法应用生长曲线法、四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)、流式细胞术(FCM)检测CdCl2对SMMC-7721的生长抑制及对细胞周期的影响。结果CdCl2对肝癌细胞SMMC-7721有明显的生长抑制作用,且存在剂量-效应关系;影响细胞周期进程并出现G0/G1期阻滞。结论CdCl2能有效抑制肝癌细胞株的生长,其抑制作用可能与影响细胞周期进程有关。 相似文献
3.
目的研究甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及其作用机制。方法采用原位末端标记(TUNEL)和免疫组织化学方法研究甲基汞对小鼠睾丸生殖凋亡及其凋亡基因的表达。结果甲基汞可使雄性小鼠睾丸生殖细胞的凋亡率增加,随着甲基汞染毒剂量的增加,1150LD50、1/10LD50组凋亡率与阴性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.0S)。1/10LD50剂量染毒组低于1150LD50组,差异无统计学意义(P〉0.05)。Fas、Fas—L、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)表达增强,11100LD50组阳性表达率最高,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),随着染毒剂量的增加。各染毒组的阳性表达率有所下降。结论甲基汞可以诱导雄性小鼠生殖细胞的凋亡。 相似文献
4.
目的 探讨大黄联合益生菌治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者免疫功能的影响,并研究其作用机制。方法 本研究为前瞻性多中心随机对照临床研究,选取2020年7月至2021年8月期间入住江苏大学附属医院、句容人民医院及江苏省人民医院溧阳分院ICU的ARDS患者90例,随机分为对照组、大黄组和联合治疗组,各30例,分别给予常规治疗、常规+大黄灌肠治疗、常规+大黄灌肠+益生菌治疗。14 d治疗后,ELISA法测定三组患者炎症细胞因子水平,流式细胞术检测患者免疫功能,16S rRNA测序技术检测患者肠道菌群的变化。结果 联合治疗组患者血清IL-6及TNF-α水平较对照组和大黄组显著下降(P<0.05);外周血淋巴细胞计数和人类白细胞抗原-DR(mHLA-DR)表达水平均较对照组和大黄组明显升高(P<0.05),调节性T淋巴细胞(Treg)表达水平则显著下降(P<0.05);肠道内的菌群多样性及结构较对照组和大黄组明显改善(P<0.05)。结论 大黄联合益生菌治疗可以显著改善ARDS患者的炎症反应,提高机体细胞免疫力,其机制可能与改善肠道菌群结构有关。 相似文献
5.
目的研究不同醇沉竹节参多糖的免疫佐剂活性,探讨其中佐剂活性最强的部分。方法通过对竹节参总多糖进行不同浓度醇沉,得到30%醇沉物、60%醇沉多糖和90%醇沉多糖,将各段多糖分别与卵白蛋白混合注入小鼠体内进行免疫,每周免疫1次,共3次。最后1次免疫后5 d处死小鼠取血,测定抗体效价。对3种醇沉物质进行红外光谱扫描,初步确定多糖的类型。结果各段多糖的抗体效价与对照组比较均显著增加,尤以60%醇沉多糖最为明显。红外图谱分析表明,竹节参多糖的骨架中含有吡喃糖环结构。结论竹节参多糖的免疫佐剂效果显著,其中60%醇沉多糖的佐剂效果最强。 相似文献
6.
7.
目的 研究不同剂量苯并(a)芘对小鼠睾丸细胞酶活性、精子畸变率及生殖细胞DNA损伤影响。方法 采用分光光度法测定小鼠睾丸细胞乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)和山梨醇脱氢酶(SDH)活性;利用单细胞凝胶电泳检测苯并(a)芘对生殖细胞DNA作用;采用精子畸变和微核试验方法检测精子畸变率和精细胞微核率。结果 随着染毒剂量增加,LDH活性逐渐降低,20 mg/kg苯并(a)芘组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量苯并(a)芘均可造成小鼠生殖细胞DNA损伤,5,10,20 mg/kg的损伤率分别为44%,79%和88%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),精子畸变率和精细胞微核率分别为1.10%,2.24%,3.64%和11.00%,14.40%,17.40%;与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 一定剂量条件下,苯并(a)芘能够影响小鼠睾丸细胞酶活性,导致小鼠生殖细胞DNA损伤,并在一定剂量范围内对雄性小鼠的生殖细胞产生毒作用。 相似文献
8.
临床实践中,很多肿瘤因具有了多药耐药性(MDR)而对抗肿瘤药治疗无效,其中一重要的机制是与多药耐药转运蛋白相关。ABCG2是ABC转运超家族的一个成员,可转运包括拓扑替康、伊立替康等细胞毒药物,但ABCG2具体的蛋白结构及如何转运这些结构不同的底物的机制尚不明确。本文综述近期ABCG2基础研究成果及与消化系统肿瘤相关研究的进展。这些研究提示ABCG2在食管癌、胃癌、肠癌中肿瘤细胞产生多药耐药机制发挥了重要作用,并可能与预后相关。同时ABCG2基因的单核苷酸多态性(SNP)影响ABCG2蛋白的表达、分布和功能,从而可能导致肿瘤对相关药物的耐药性及作为提示预后差的指标。 相似文献
9.
目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只动物,尾静脉注射CdTe QDs溶液染毒。染毒组染毒浓度分别为0.5、5、50和500 nmol/ml,每只动物注射0.2 ml;对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肾脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肾细胞凋亡。结果 500 nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);5、50和500 nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD和CAT活性与对照组比较显著降低(P0.01);免疫组化法观察0.5、5、50、500nmol/ml CdTe QDs染毒组肾细胞核内均可见棕褐色的8-OHd G阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见50、500 nmol/ml CdTe QDs染毒组有凋亡细胞阳性颗粒表达。结论本实验条件下CdTe QDs可对小鼠肾脏组织产生一定程度的氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。 相似文献
10.