新生儿硬肿症播散性血管内凝血和肺出血的研究及其临床意义

目的 :探讨不同病情硬肿症播散性血管内凝血 (DIC)的出凝血功能改变 ,为合理治疗提供理论依据。方法 :比较观察组 10 0例和对照组 5 0例 5项出凝血指标检测结果。结果 :观察组不同病情之间比较 :凝血酶原时间 ,3P试验 ,血小板计数和外周血红细胞形态无显著性差异 (P均 >0 0 5 ) ;试管法凝血时间比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。观察组与对照组 5项指标比较有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :新生儿硬肿症存在播散性血管内凝血的出凝血功能改变 ,病情越重改变越明显 ,越易合并DIC、肺出血 ,病死率也越高 ,硬肿症早期血液多呈现高凝状态 ,DIC的晚期多呈现低凝状态。早期肝素治疗 ,不仅可改变血液的出凝血状态 (高凝状态 ) ,而且是防治DIC ,肺出血 ,提高治愈率的有效途径。治疗硬肿症加强综合支持疗法 ,尤其是维持内环境稳定纠正酸中毒切不可忽视 ,否则肝素在酸性环境中灭活失效     

人胎肺发育不同阶段端粒酶逆转录酶的表达及意义

目的 检测端粒酶逆转录酶(hTERT)在人胎肺发育不同阶段的表达特征,探讨其在胎肺上皮干细胞发育、分化过程中的作用及意义。方法 对孕妇自愿捐献的胎龄为10~34周的引产胎儿肺组织,用免疫组织化学技术检测hTERT的表达。结果 胎龄10周的肺组织即检测到hTERT的表达,主要表达于正在分支的支气管原始上皮细胞浆内。随着胎肺发育,阳性表达的细胞逐渐向远端呼吸道迁移。到发育晚期,呼吸道上皮hTERT表达较前逐渐减弱,强阳性表达的细胞仅集中在细支气管的基底膜和少数新生肺泡内,在形态上类似基底细胞和Ⅱ型肺泡细胞。结论 在人胎肺发育中hTERT的表达可能是肺上皮干细胞或祖细胞维系其未分化状态和自我更新能力的重要标志;对保证支气管上皮和肺泡上皮细胞持续正常分化和再生,维持上皮组织的完整性起着重要的作用。     

"欧洲早产儿呼吸窘迫综合征管理指南(2010年)"及解读

2010年6月,<新生儿科>杂志发布了重新修订的"欧洲早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)管理指南"[1].该指南在2007年版"欧洲新生儿RDS管理指南"[2]的基础上,参照2007年以来的最新文献及循证医学证据进行了修订,从而使指南更加规范化和科学化,目的在于最大程度提高新生儿成活率并最大限度降低对新生儿的不利影响.现对此指南进行介绍并予以解读.     

地塞米松对实验性哮喘大鼠气道细胞DNA合成和气道重塑的影响

目的观察地塞米松对实验性哮喘大鼠气道细胞ＤＮＡ合成和气道重塑的干预效果。 方法 应用ＳＤ大鼠建立哮喘动物模型，采用免疫组化技术和其它形态学研究的方法，研究雾化吸入地塞米松对气道细胞ＤＮＡ合成和气道重塑反应的影响。 结果 ① 地塞米松治疗组气道上皮下胶原沉积以及粘液的分泌比模型组明显减少。② 模型组气道平滑肌细胞Ｂｒｄｕ阳性计数（１０．２５±２．０９）明显高于正常对照组（７．１５±２．０５）和地塞米松治疗组（６．８５±２．２０）（Ｐ＜０．０１）；模型组气道上皮细胞Ｂｒｄｕ阳性计数（２１．８３±７．０１）亦明显高于正常对照组（１６．２２±４．３６）和地塞米松治疗组（１６．９２±３．４８）（Ｐ ＜ ０．０５）。 结论 应用地塞米松干预可减轻实验性哮喘大鼠气道炎症，抑制气道细胞ＤＮＡ合成，延缓气道重塑反应的发生。     

小儿肝包虫病早期诊断研究

目的：探讨早期诊断小儿肝包虫病的新途径。方法：对在河南省发现的28例进行回顾性分析。26例生活在疫区与牲畜有密切接触史(河南籍2例。其祖父及父亲有同样生活史)。28例嗜酸细胞均明显升高,血沉明显增快。血清蛋白纸上电泳检查25例,白蛋白、β球蛋白降低者分别为21例和16例,γ、α1、α2球蛋白均升高者16例。X线腹部平片检查28例,显示细丝环状钙化影16例,弥漫性丛点状钙化影4例,隐约可见半月形钙化影8例。腹部肝区CT扫描11例与X线腹部平片检查结果相符(更清晰)。分别误诊为肝脓肿、慢性肝炎、肝癌和肝结核共12例,时间达4个月～3a。结果：2例晚期患者自动出院后死亡。经手术辅佐药物治疗的26例,治愈22例,死亡4例。结论：小儿肝包虫病的早期诊断新途径是(1)X线腹部平片或CT显示特殊钙化影者;(2)来自疫区与牲畜有密切接触史;(3)血嗜酸细胞明显升高(排除其他寄生虫病);(4)血沉增快(排除其他疾病);(5)血清蛋白纸上电泳白蛋白和β球蛋白降低,γ、α1、α2球蛋白均升高者。符合以上5项中第1项者,即可初步诊断,如果符合第1项再加第2项和第3项者即可确诊。如果具备了第4项第5项者更有确诊意义。     

新生儿化脓性脑膜炎的早期诊断及治疗

新生儿化脓性脑膜炎是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症,是常见的危及新生儿生命的疾病.其临床症状常不典型(尤其早产儿),颅内压增高征出现较晚,又常缺乏脑膜刺激征,早期诊断困难,并发症多,病死率高,是危害新生儿生命的严重疾病.家长及新生儿医师如何早期发现并给予相应的治疗对患儿的预后有着重要的意义.     

胎盘早剥早产儿脐血与产妇静脉血血管性血友病因子及其裂解酶水平的变化

目的观察胎盘早剥新生儿脐血与产妇静脉血血管性血友病因子(VWF)及血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)水平变化,探讨胎盘早剥新生儿凝血功能异常的病理机制。方法北京军区总医院、北京妇产医院、北京市海淀医院产科2010年11月-2011年11月产科住院病人中,纳入发生胎盘早剥的产妇及新生儿作为胎盘早剥观察组(早剥组);非胎盘早剥观察组(非早剥组)为上述单位早剥组每例患者后2名产科入院患者,以办理入院登记时间为准。采集产妇的静脉血及新生儿脐静脉血、脐动脉血,并收集胎盘组织,用ELISA法检测其VWF、ADAMTS13水平。结果早剥组共纳入58例,非早剥组共纳入116例。根据非早剥组检测值计算出单侧95%参考值。产妇静脉血:VWF<857.80 U.L-1,ADAMTS13>119.63 U.L-1;脐静脉血:VWF<852.71 U.L-1,ADAMTS13>28.12 U.L-1;脐动脉血:VWF<1 416.96 U.L-1,ADAMTS13>147.90 U.L-1;胎盘组织VWF<760.66 U.L-1,ADAMTS13>27.53 U.L-1。早剥组各项VWF高于非早剥组(Pa<0.05);早剥组产妇血及脐血ADAMTS13水平均低于非早剥组(Pa<0.05)。结论胎盘早剥孕妇/产妇及胎儿/新生儿体内ADAMTS13水平随VWF水平的升高而下降,VWF是胎盘早剥发生时母儿高凝状态的因素之一,ADAMTS13具有保护作用。     

超长期需氧疗新生儿资料分析

目的 了解新生儿重症监护室内新生儿用氧情况及长期需氧疗发生率及临床特点.方法 回顾性分析2009年10月至2011年5月我院新生儿重症监护室收治的12 155例新生儿用氧情况及相关临床资料,并与国内19所医院调查结果进行比较.结果 在纳入的12 155例新生儿中,足月儿4 951例,早产儿7 204例,共有102例用氧超过28 d,发生率为0.84％(102/12 155).102例患儿中,早产儿88例,足月儿14例;出生胎龄(31.16±3.70)周;出生体重(1.60±0.68) kg;用氧时间(40.62±12.25)d;治愈或好转98例,死亡4例.7204例早产儿按持续吸氧超过生后28 d的标准,支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发生率为1.22％(88/7204).出生胎龄32周以下的早产儿,如以需氧疗时间超过生后28 d为标准,BPD发生率为4.92％(68/1 381),如以需氧疗时间超过矫正胎龄36周为标准,BPD发生率仅为2.10％(29/1 381),两者BPD发生率比较差异有统计学意义(x2=16.251,P＜0.001).整体比较5 499例不同出生胎龄患儿的用氧比例(x2=119.99)、吸氧持续时间(F=109.27),差异均有统计学意义(P＜0.001),但不同胎龄长期氧依赖患儿的平均用氧和机械通气时间差异无统计学意义(P＞0.05).不同胎龄的长期氧依赖患儿在肺表面活性物质应用、心力衰竭、早产儿视网膜病变、先天性心脏病及其他先天畸形发生率和预后方面差异有统计学意义(x2=8.789,13.538,23.176,7.778,8.842,8.246,P＜0.05).我院与国内19所医院调查数据比较,患儿校正超长期用氧率分别为0.99％ (71/7 204)和1.54％( 190/12 351),差异有统计学意义(x2=10.558,P＜0.001).结论 我院住院早产儿BPD发生率较低.胎龄小、肺发育不成熟及继发的肺损伤可能是需超长期用氧的主要原因.较大胎龄新生儿长期氧依赖应注意除外先天性心脏病、先天畸形等因素.胎龄32周以下早产儿BPD诊断标准仍有待商榷.     

新生儿颅内出血

新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage,ICH）是新生儿期最常见的神经系统疾病,其发病率为20％～30％,由于胎龄和出血类型的不同,其发病率有所不同。主要类型为硬脑膜外出血（EDH）、硬脑膜下出血（SDH）、蛛网膜下腔出血（SAH）、脑室周围一脑室内出血（SEH／IVH）、小脑出血、脑实质出血等。     

母亲妊娠期高血压疾病对早产儿病死率及主要并发症的影响北大核心CSCD

目的探讨母亲妊娠期高血压疾病（HDCP）对早产儿病死率及早期主要并发症的影响。方法收集本课题组各协作单位在2013年1月1日至2014年12月31日产科出生胎龄24～36＋6周早产儿的一般临床资料。按HDCP程度分为4组：HDCP组、子痫前期组、子痫组和无HDCP组,比较各组早产儿的病死率和主要并发症的发生率,并分析其影响因素。结果HDCP组早产儿病死率明显高于无HDCP组（χ2＝9.970,P＝0.019）,其中以子痫前期病死率最高（4.8%）,与无HDCP组（2.2%）比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,与HDCP组（1.8%）、子痫组（3.2%）比较差异无统计学意义。HDCP组呼吸窘迫综合征（RDS）发生率明显高于无HDCP组（χ2＝13.241,P＝0.004）,其中子痫组发病率最高（35.4%）,与无HDCP组（16.2%）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,但与HDCP组（19.9%）、子痫前期组（17.1%）比较差异无统计学意义。HDCP组支气管肺发育不良（BPD）发生率明显高于无HDCP组（χ2＝9.592,P＝0.022）,其中子痫组发病率最高（9.7%）,与无HDCP组（2.0%）及HDCP组（1.7%）比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）,而与子痫前期组比较差异无统计学意义,且随着HDCP的程度加重,BPD的发生率逐渐升高。HDCP对脑室内出血（IVH）、坏死性小肠结肠炎（NEC）、早产儿视网膜病（ROP）、脓毒症无明显影响（χ2＝7.054、7.214、0.358、3.852,P＝0.070、0.065、0.949、0.278）。考虑患儿总体结局,即患儿死亡或存活但至少合并一种并发症,HDCP对其有影响（χ2＝15.697,P＝0.001）,且随HDCP程度加重,其发生率逐渐增高。调整胎龄、出生体质量、性别、分娩方式、胎盘早剥、前置胎盘、产前激素、妊娠期糖尿病、新生儿窒息等因素,结果显示HDCP是导致早产儿死亡的危险因素（OR＝2.159,95%CI：1.093～4.266）,而子痫前期组、子痫组之间比较差异无统计学意义（P＝0.714、0.389）;HDCP对RDS、BDP、ICH、NEC、ROP、脓毒症无明显影响。结论HDCP导致早产儿死亡风险增加,也是导致RDS及BPD发生率增加的高危因素,对NEC、ROP、IVH、脓毒症等主要并发症的发生无明显影响。