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1.
目的研究重症肺炎病原学特征及耐药率,以便临床治疗重症肺炎时对抗生素的选择及耐药菌株的防护有所参考。方法回顾性研究2012年6月~2014年11月在广西医科大学第一附属医院诊断为重症肺炎的病例资料,统计患者一般情况、预后、病原学结果及其药敏等情况。结果符合纳入标准患者134例,病原学培养阳性患者43例,预后好24例,预后差自动出院或死亡19例。菌株数91株,主要菌株为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、溶血葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌、热带念珠菌。鲍曼不动杆菌耐药率高,对β内酰胺类、碳青霉烯类药物耐药率均为100%。仅部分对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦敏感。结论重症肺炎病原学以革兰氏染色阴性菌为主,鲍曼不动杆菌耐药率高,临床初始选择抗生素应联合用药,并注意防控细菌耐药。 相似文献
2.
目的探讨绿原酸(CRA)对早期(24h)、成熟期(48h)烟曲霉菌生物膜(BF)的破坏及其联合两性霉素B(AMB)的杀菌作用,为临床烟曲霉菌BF相关性感染的治疗提供参考依据。方法构建体外烟曲霉菌24、48h BF模型,分空白组、CRA组、AMB组、CRA+AMB组;两倍稀释法测定药物的最低抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MFC);结晶紫法定量BF;扫描电镜(SEM)观察BF的形态。结果受试菌株经培养24、48h后可形成稳定BF,各组药物作用48h后BF定量显示,早期和成熟期BF空白组和单独AMB组相比差异均无统计学意义,而早期的CRA组较空白组和AMB组的BF减少(P<0.05),与CRA组相比,CRA+AMB组BF则进一步减少(P<0.05);成熟期的CRA+AMB组与空白组、单独AMB组或CRA组比较,BF也明显减少(P<0.05);SEM观察早期和成熟期BF,CRA组均较空白组和AMB组胞外基质明显减少,CRA+AMB组胞外基质和菌丝均显著减少。结论绿原酸可以破坏早期和成熟期生物膜,与AMB联合可以增强AMB对生物膜的渗透性,与AMB具有协同杀菌效果。 相似文献
3.
4.
5.
6.
目的 探讨金银花主要活性成分绿原酸(CRA)对烟曲霉(A.f)生物膜(BF)的体外影响。方法扫描电镜(SEM)鉴定体外烟曲霉BF;二倍稀释法测定绿原酸的最低抑菌浓度(MIC)及最低杀真菌浓度(MFC);各浓度的CRA分别作用于BF 48h后, XTT减低法测定生物膜内菌细胞的代谢活力;结晶紫(CV)法定量生物膜。结果受试菌株经过培养24h、48h后可形成稳定的BF。药物作用48h后,各浓度CRA对菌体代谢活力与空白组相比差异均无统计学意义(P>0.05);较高浓度的CRA组(256、512、1024μg/ml)生物膜量与空白组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论烟曲霉体外经培养24h、48h后可形成稳定生物膜;金银花主要活性成分绿原酸不能杀死烟曲霉生物膜细胞,但可以抑制生物膜胞外基质的形成,其抑制作用呈浓度依赖性。 相似文献
7.
目的研究4种中药单体成分对两性霉素B(AMB)耐药的烟曲霉菌的体外抗真菌效果,为进一步开发能抑制耐药烟曲霉的新药奠定研究基础。方法采用微量液基稀释法测出肉桂醛、柠檬醛、绿原酸、黄芩苷对9株临床分离的耐药烟曲霉菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀真菌浓度(MFC)进行实验。结果肉桂醛对两性霉素B耐药的烟曲霉的MIC50、MIC50、MFC50和MFC90分别为128ug/ml、256u/ml、256ug/ml和1024ug/ml,柠檬醛对两性霉素B耐药的烟曲霉的MIC50、MIC90、MFC50和MFC90分别为2S6ug/ml、512ug/ml、512ug/ml和〉1024ug/ml,绿原酸、黄芩苷对两性霉素B耐药的烟曲霉的MIC50、MIC90、MFC50和MFC90均为〉1024ug/ml。结论肉桂醛、柠檬醛对AMB耐药的烟曲霉有抗真菌作用,绿原酸和黄芩苷在体外对AMB耐药的烟曲霉无抗真菌活性。 相似文献
8.
目的:探讨检测心肌肌钙蛋白I (cTnI)对急性肺血栓栓塞症(PTE)患者心肌损伤及预后判断的价值.方法:检测29例大面积PTE患者、25例非大面积PTE患者(包括次大面积PTE和小面积PTE)及20例健康者外周血清cTnI、CK-MB水平.结果:大面积PTE患者血清cTnI水平显著高于非大面积PTE患者及正常人(P<0.05),而出现呼衰、心衰并死亡的PTE患者血清cTnI水平明显高于治疗成功的患者(P<0.01),非大面积PTE患者与正常人比较无差异(P>0.05).结论:血清cTnI水平增高可反映心肌损伤的程度,可作为急性PTE预后判断的指标. 相似文献
9.
目的 观察铜绿假单胞菌(PAE)PAEO1野生型及群体感应(Qs)系统的lasⅠ rhⅡ、lasR rhlR基因缺陷型PAE菌株人工生物膜致病性的差异,了解QS系统的lasI rhⅡ和lasR rhlR基因组在PAE生物膜感染致病过程中的地位.方法 从大鼠支气管内直接予以PAE海藻酸盐微菌粒悬液(1×109 CFU/ml)攻击,建立PAEO1野生型及Qs系统的las I rh Ⅱ和lasR rhlR基因缺陷型菌株人工生物膜肺部感染动物模型;于感染2周后评估各组大鼠的肺部病理学、细菌学及细胞因子白介素10(IL-10)水平的变化.结果 感染2周后,PAEO1野生型组的肺部病理学改变和细菌学改变均明显重于PAEO1 las Ⅰ rhⅡ和lasR rhlR基因缺陷组(P<0.01);PAEO1野生型组肺部IL-10水平明显高于PAEO1 lasR rhI R基因缺陷型组(P<0.01)和PAEO1 las I rhⅡ基因缺陷型组(P<0.01).结论 PAEO1野生型菌株组在病程中引起较持久和严重的肺部感染,激发了较高的IL-10反应,而PAEO1 lasI rhⅡ基因缺陷组、PAEO1 lasR rhlR基因缺陷组的肺部病变明显轻于PAEO1野生型组,表明QS系统在PAE肺部感染的建立及慢性化发展过程中发挥着重要作用. 相似文献
10.