三氯生亚急性经口毒性的研究

目的研究三氯生大鼠亚急性毒性作用。方法选用80只健康Wistar大鼠随机分为40、158、632mg/kg三氯生剂量组及对照组,每组20只,雌、雄各半,经口染毒30d。观察大鼠生长情况、体重、食物利用率、脏体比、血液学指标、生化指标及病理学指标。结果雄性3个剂量组及雌性中、高剂量组体重和食物利用率均低于对照组(P<0·01);高剂量组体重、增重、脾体比低于对照组(P<0·01);高剂量组肝体比及雄性肾体比高于对照组(P<0·01);高剂量组血清丙氨酸转氨酶、尿素氮和肌酐均高于对照组(P<0·05);中剂量组肌酐高于对照组(P<0·05);高剂量组病理组织学检查可见肝肾损害。结论长期大剂量接触三氯生能引起肝脏和肾脏毒性,并可能对免疫系统造成一定影响。     

雌激素相关受体与乳腺癌关系研究进展

乳腺癌的发病在全球范围内一直呈逐年上升趋势,而雌激素相关受体(estrogen receptor-related receptor,ERRs)在乳腺癌发生发展过程中发挥着重要作用。ERRs和雌激素受体(estrogen receptor,ERs)的信号通路之间存在着重叠和相互作用,ERRs的高表达和活性增高与乳腺癌不良的预后呈正相关。该文对ERRs与乳腺癌的关系及其在乳腺癌治疗中的作用进行综述,指出了以ERRs及其配体为靶标的治疗有望成为乳腺癌治疗的新方向。     

转人乳铁蛋白基因牛奶粉致突变性

目的 观察转人乳铁蛋白基因牛奶粉(LF)有无致突变效应.方法 将40只雄性昆明小鼠随机分为8组,以2 500、5 000、10000 mg/kg的转入乳铁蛋白基因牛奶粉(LF)连续灌胃5d,以同等剂量的普通奶粉(荷斯坦奶牛)为亲本对照,并设阴性对照组和阳性对照组.于小鼠首次染毒后第35天观察精子畸形率.将80只昆明种小鼠按上述剂量及分组方法分为8组.间隔24 h两次给小鼠经口灌胃,观察骨髓嗜多染红细胞微核率.采用鼠伤寒沙门菌组氨酸缺陷型TA97 、TA98、TA100、TA102四株试验菌株,LF设0.2、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/皿5个剂量,以同等剂量的普通奶粉(荷斯坦奶牛)为亲本对照,并设阴性对照组和阳性对照组,采取非代谢活化和代谢活化(加S9)两种方式进行Ames试验.结果 转人乳铁蛋白基因牛奶粉(LF)小鼠精子畸形试验、小鼠骨髓细胞微核试验、Ames试验结果均为阴性.结论 在本试验条件下未见转人乳铁蛋白基因牛奶粉(LF)有致突变效应.     

城市典型环境水有机提取物细胞毒性及致突变性研究

目的 研究某市典型环境水有机提取物的细胞毒性及致突变性.方法 采集某市饮用水源水、城市回用水、河水及公园景观水水样,以固相萃取技术提取水中有机物,以MTT法检测有机提取物对中国仓鼠肺细胞(CHL细胞)的细胞毒性,以Ames试验检测有机提取物的致突变性.结果 水源水、城市回用水、河水、景观水有机提取物引起CHL细胞毒性的...     

纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞的氧化损伤研究

目的探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞(HMC)的损伤及可能的作用机制。方法采用不同浓度(0~80μg/ml)的纳米硫化镉对HMC细胞进行24 h染毒,采用MTT法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用,并选择0、10、20、30和40μg/ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降(P0.05);纳米硫化镉染毒24 h后,40μg/ml组HMC细胞内的SOD及GSH-Px活力减弱(P0.05),GSH含量减少(P0.05),而MDA含量增加(P0.05)。结论抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一。     

城市回用水灌溉蔬菜对大鼠的亚慢性毒性研究

目的 研究城市回用水灌溉蔬菜的亚慢性毒性.方法 依据国家标准中食品安全性毒理学评价程序和方法的要求,采用SPF级Wistar大鼠90 d喂养试验对城市回用水灌溉黄瓜和圆白菜的亚慢性毒性进行检测.结果 喂饲期间各组大鼠生长良好,各剂量组大鼠的总增重、总进食量和总食物利用率未见异常改变.实验末期各项血液学指标、血生化指标、尿液指标均在本实验室正常值范围内.各剂量组各种脏器的重量及其脏/体比值与空白、自身井水对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).未见有意义的病理改变.结论 城市回用水灌溉黄瓜与圆白菜均未见具有亚慢性毒性.     

生育三烯酚抑制结肠癌细胞增殖中Notch信号蛋白的表达及意义

目的探讨δ-生育三烯酚对人结肠癌细胞SW620细胞增殖抑制作用,研究Notch信号通路中关键蛋白在δ-生育三烯酚抑制结肠癌细胞增殖中的表达及意义。方法以终浓度分别为5、10、15、20、25、30μmol/L的δ-生育三烯酚培养SW620细胞,应用噻唑蓝（MTT）试验观察δ-生育三烯酚抑制结肠癌细胞增殖的作用,计算细胞存活率。应用免疫细胞化学方法检测Notch信号通路关键蛋白Notch、Jagged的表达变化。观察浓度为1μg/ml放线菌酮（CHX）对生育三烯酚抑制结肠癌细胞增殖作用的影响。结果随着δ-生育三烯酚浓度的增加,SW620细胞的存活率逐渐降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。Notch信号通路关键蛋白Notch1、Jagged1在溶剂对照组结肠癌细胞中表达量最高,随着加入生育三烯酚剂量的增加,表达量逐渐降低。经CHX干预过的细胞,再加入δ-生育三烯酚,作用24 h后,细胞存活率（83.33%）较单独加入生育三烯酚作用的细胞存活率（28.51%）显著增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论生育三烯酚抑制人结肠癌细胞增殖并诱导其死亡的方式可能为paraptosis样死亡,Notch信号通路中关键蛋白参与了这一过程。     

微生物农药耳霉菌致病性的PCR检测

目的应用PCR扩增技术对微生物农药耳霉菌经口给予大鼠可能引起的感染性和致病性进行评价。方法将50只健康7~9周龄SPF级Wistar大鼠按体重随机分为两组,分别为对照组10只,实验组40只,雌雄各半。将1.0×108units/ml微生物农药耳霉菌悬浮剂按1.0 ml/只经口一次性灌胃给予大鼠,对照组不做处理;连续观察21 d。记录动物的体重、中毒症状、死亡情况,并对死亡动物进行大体解剖。于染毒后第0、3、7、14、21天分别处死实验组动物各6只,雌雄各半;对照组动物在第21天处死,收集不同时间点和不同组别的动物血液、脑、淋巴结、肝、脾、肺、肾等组织及粪便,提取其中的基因组DNA,进行PCR扩增实验,并对相应脏器进行病理学检测。结果各组实验动物在实验周期内无明显中毒症状,未见死亡,大体解剖及病理组织检查未见明显异常。染毒后各个时间点所取材各组动物血液及组织中耳霉菌的PCR扩增结果均为阴性。结论微生物农药耳霉菌经口急性染毒后对实验动物大鼠未见感染性及致病性。     

纳米硫化镉与常规硫化镉对雄性小鼠的生殖毒性

目的比较纳米硫化镉(nano-CdS)与常规硫化镉(CdS)对雄性小鼠的生殖毒性。方法将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组(生理盐水)、nano-CdS组和常规CdS组(50 mg/kg),每组12只,经口灌胃染毒,连续45 d,检测睾丸组织中镉含量,观察小鼠精子畸形率及睾丸组织病理学变化。结果 nano-CdS组睾丸镉含量高于常规CdS组,且两处理组均高于对照组(P0.05)。病理学观察显示处理组小鼠睾丸出现不同程度损伤,而且nano-CdS组小鼠病变程度轻于常规CdS组。常规CdS组精子畸形率均高于对照组、nano-CdS组,且差异具有统计学意义(P0.05),nano-CdS组精子计数低于对照组(P0.05)。结论 nano-CdS和常规CdS均可蓄积于小鼠睾丸组织,且nano-CdS蓄积水平较高,两者对小鼠均会产生一定程度的生殖毒性,且nano-CdS对于睾丸组织的毒性低于相同剂量的常规CdS。     

三种不同蚕豆的根尖细胞微核检测技术比较

目的利用3种不同来源的蚕豆根尖细胞进行微核试验,进行重铬酸钾、硝酸铅和环磷酰胺对蚕豆的遗传毒理学研究。方法以蒸馏水为对照组,以不同浓度的重铬酸钾(30、50、100、150 mg/L)、硝酸铅(50、100、150、200 mg/L)和环磷酰胺(1、2 mg/ml)为实验组,观察并比较不同来源的蚕豆根尖细胞微核率。结果随着环磷酰胺浓度的增加,3种蚕豆的根尖细胞微核率升高,其浓度为1 mg/ml时,松滋青皮蚕豆、农学院普通蚕豆及市售蚕豆的根尖细胞微核率分别为(29.33±7.64)‰,(21.33±8.96)‰和(16.33±5.03)‰。重铬酸钾在30~100 mg/L范围时,3种不同来源的蚕豆根尖细胞微核率均随其浓度的增加而升高(rMCN分别为0.931,0.943,0.879,P0.01),在100 mg/L浓度时蚕豆初生根细胞的微核率达最高值。随着硝酸铅浓度的增加,3种蚕豆的根尖细胞微核率均呈先增加后减小的趋势,其浓度为100 mg/L时,3种蚕豆的初生根细胞微核率达最高值,分别为(32.00±4.36)‰,(22.67±2.81)‰和(19.67±3.21)‰,其浓度为150、200 mg/L时,3种蚕豆根尖细胞微核率降低,根尖变黑、变细、变硬。结论重铬酸钾、环磷酰胺和硝酸铅均能诱发微核,但松滋青皮蚕豆最敏感,其次为天津农学院普通蚕豆,最不敏感的是市售蚕豆,提示蚕豆个体和生长环境的不同会对试验结果有影响。