腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

乳酸林格氏液、高渗盐水和全血对失血性休克犬血液动力学的影响

以失血性休克犬为研究对象，比较乳酸林格氏液（LR）、高渗盐水（HS）和全血（WB）对其血液动力学的影响。经右颈外静脉插入Swan-Ganz飘浮导管，分别在全身氧供（DO2）恢复至休克前水平时，以及液体复苏后5、10、15、30、60和120min时测量动物的各项血液动力学指标。结果显示，HS仅需要11．83ml/kg的液体量，在4．97min时即可使休克犬的DO2恢复至休克前的水平，而LR组和WB组则分别需要52．08ml/kg和23．33ml/kg的液体量，在20．83min和9．33min时才能使休克犬的DO2恢复至休克前的水平。3组动物在DO2恢复至休克前水平时其血液动力学指标均能恢复至休克前的水平。提示高渗盐水比乳酸林格氏液和全血更适合失血性休克患者的早期紧急液体复苏治疗。     

高渗溶液与粘附分子

粘附分子在中性粒细胞粘附中起重要作用,高渗溶液影响与此有关的多种粘附分子,从而减少细胞粘附,减轻 组织损伤,发挥脏器保护作用。     

脊髓损伤后中枢性疼痛的实验模型和机制研究进展

中枢性疼痛(central pain,CP)是脊髓损伤(spi-nal cord injury,SCI)的顽固性合并症,为患者主观上感到损伤平面以下皮肤痛觉消失区一种以自发痛为主的疼痛,发生率为11%~94%,严重者为5%~30%。近年来其发生率逐年增高,使很多患者陷于抑郁、药物成瘾、甚至自杀的悲惨境地。许多疼痛     

高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性，其可能的机制包括：扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等。肾素．血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用。RAS最重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。有研究表明，高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用，但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论。本研究拟通过大鼠失血性休克模型，观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响。     

体外循环期间应用乌司他丁对肾功能影响的临床研究

目的　探讨体外循环 (CPB)中应用乌司他丁 (UTI)对机体肾脏的影响。方法　择期CPB下心内直视术 40例 (ASAⅡ～Ⅲ级 )分为 2组 :乌司他丁组 (U组 ,n =2 0 ) ,于麻醉后、CPB开始前将UTI 2 0万U溶于 2 0ml 0 9%生理盐水中静脉注射 (约 10min) ;若CPB时间超过 4h ,可在CPB开始 4h后追加 1次 ,剂量方法同前。对照组 (C组 ,n =2 0 )不用UTI。分别于麻醉前及CPB结束 3h后检测血Bun、Cr及尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP ,统计尿量并计算排尿量 /输液量。结果　麻醉前 :两组病人间血Bun、Cr和尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP及排尿量均无显著性差异 (P >0 0 5 )。CPB结束后 :⑴两组病人其尿γ -GTP、NAG均分别高于麻醉前( P <0 0 5 ) ,但U组二者均分别低于C组 ( P <0 0 5 )。⑵两组病人其尿RBP、α1-MG均分别明显高于麻醉前 ( P <0 0 1) ,但U组二者分别低于C组 (P <0 0 5 )。⑶两组病人其排尿量均明显多于麻醉前 (P <0 0 1) ,但U组高于C组 (P <0 0 5 )。⑷U组病人其排尿量 /输液量高于C组 (P <0 0 5 )。结论　UTI对CPB下心内直视病人的肾脏功能有较强的保护作用     

碳酸利多卡因硬膜外麻醉用于乳腺癌根治术的评价

40例乳腺癌根治术患者，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级，随机分为2且，第1组硬膜外阻滞＋臂丛神经阻滞，应用1．33％盐酸利多卡因＋0．15％盐酸地卡因＋1：20万肾上腺素，硬膜外阻滞首量12ml，臂丛神经阻滞20ml;第2组硬膜外阻滞，应用1．73％碳酸利多卡因＋1：20万肾上腺素，首量15ml。两组硬膜外阻滞选为T4－5间隙穿刺。首量给完后测定麻醉药效，并监测患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2)，在麻醉前、后30、60、120min抽取动脉血作血气分析。结果显示：第2组麻醉的起效时间、阻滞完善时间要比第1组短（P＜0．01）。感觉神经阻滞分段数要比第1组多（P＜0．01）；两组病人的HR和MAP，麻醉手术中改变不明显。麻醉后面罩给氧。两组病人的SpO2、PaO2增加，PaCO2有所下降，两组比较无统计学意义，但组内前后对照有显著差异（P＜0．05）。结果提示碳酸利多卡因硬膜外麻醉下施行乳腺癌根治术具有良好的麻醉效果和更高的安全性。     

曲马多超前镇痛用于腹腔镜胆囊切除术患者的观察

超前镇痛是在伤害性刺激作用于机体之前采取一定的措施，防止神经中枢敏化，减少或消除伤害引起的疼痛。曲马多是中枢性镇痛药，作用于阿片受体以及下行镇痛系统的去甲肾上腺(NA)和5羟色胺(5-HT)神经系统，而下行镇痛系统的激活对伤害信息在后角的整合有直接效应。腹腔镜胆囊切除术(LC)切口较开腹小，但术后疼痛仍存在。本观察拟采用术前及术毕分别给予曲马多镇痛，评价曲马多超前镇痛效果，并观察术中血液动力学的变化。     

普鲁卡因静脉复合麻醉对肝脏血流和氧耗影响的实验研究

采用电磁血流仪和血气分析等技术，研究普鲁卡因静脉复合麻醉对犬体循环血流动力学及肝脏血流和氧耗影响。 １％普鲁卡因复合液以 １．０ｍｇ· ｋｇ－１／ｍｉｎ速度静滴时，随麻醉时间延长，血浆普鲁卡因浓度逐渐升高，６０分钟达５６．９±８．７ｍｇ／Ｌ。体循环各项血流动力学参数趋于稳定，仅在６０分钟产生明显的体循环抑制效应。心率和平均动脉压分别降低２７％、２５％，心指数由３．５２±０．２１Ｌ·ｍｉｎ－１／ｍ２降至 ３． ０８±０．１２Ｌ· ｍｉｎ－１／ｍ２。肝总血流量和氧耗与体循环动力学呈一致性变化。因此，肝脏疾患及肝手术的患者，只要控制血中普鲁卡因浓度不过高，仍可安全实施普鲁卡因静脉复合麻醉。     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只，随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组)，每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型，平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min，然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min，并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌，也不用异丙酚处理。灌流结束后，制备心肌组织匀浆，测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性，用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平，同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常，I-R 组心肌组织严重损伤，P 组轻度损伤；与C 组相比，I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高，cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01)；I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01)，但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较，P 组除 iNOS 活性不变外，其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用，其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平，并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。