张氏验方伤科1号煎剂、骨生灵煎剂、张氏伤膏治疗骨折60例临床总结

我科应用我院骨科张如愿副主任医师祖传验方伤科 1号方 ,骨生灵煎剂口服为主 ,辅以张氏伤膏外用治疗骨折患者 6 0例 ,与对照组只口服三七片者相比 ,在消肿止痛、促进骨折愈合、功能恢复等方面都优于后者 ;现报告如下 :1　对象与方法1.1　一般资料　随机选择住院病人中新鲜骨折 12 0例 ,其中男 84例 ,女 36例 ;年龄 10～ 77岁 ,平均 45岁 ;股骨干骨折 2 4例 ,胫腓骨骨折 40例 ,尺桡骨骨折 16例 ,肱骨干骨折 10例 ,肋骨骨折 18例 ,髌骨骨折 12例 ,骨折时间 1～ 7天 ,平均 3天。12 0例病人随机分为治疗组和对照组 ,各种骨折例数相等。1.2　用药…     

肿瘤坏死因子-α对血管内皮细胞通透性及细胞骨架和紧密连接形态变化的诱导作用

目的 观察人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人血管内皮细胞(EA.hy926)单层通透性的影响,并初步探讨其作用机制.方法 在培养的EA.hy926融合成单细胞层后,加入5、10、20 μg/L TNF-α培养24 h,或加入10 μg/L TNF-α培养6、12、24 h,测定异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖(Dextran)荧光强度以表示人血管内皮细胞单细胞层的通透性大小;用激光共聚焦显微镜观察内皮细胞肌动蛋白骨架[纤维状肌动蛋白(F-actin)]和紧密连接蛋白(ZO-1)的形态分布;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ZO-1的表达.结果 与空白对照组比较,TNF-α能明显增加内皮细胞的通透性,诱导F-actin的重新分布以及应力纤维的形成和ZO-1的排列紊乱,数量减少,细胞间裂隙形成增多.Western blotting表明,TNF-α呈剂量和时间依赖性的方式减少ZO-1表达.结论 TNF-α诱导内皮细胞通透性增高与其破坏内皮细胞屏障功能完整性有关.     

补肾壮骨方对去卵巢大鼠骨结构和骨代谢作用的研究

目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4 g/kg)和低剂量(0.7 g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagen I N-terminal propeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagen I carboxyl terminal peptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、Viva CT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Western blot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨Cathepsin K的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制Cathepsin K的表达有关。     

微量元素补充对术后脓毒症病人炎症反应的影响

目的: 评估外科术后脓毒症病人体内微量元素含量对炎症反应的影响。方法: 纳入2013年8月至2014年7月本院外科重症监护室收治的术后脓毒症,72 h内肠内营养未达84 J（20 kal）/（kg·d）、需应用静脉营养的病人。利用原子吸光度法监测第1天及第10天血铜、锌、铁含量。仅应用静脉营养支持的40例病人行微量元素补充的前瞻性随机对照研究。微量元素补充组20例多种微量元素合剂10 mL加入静脉营养中,每天滴注,持续10 d。行微量元素含量与临床指标和感染指标的相关分析。结果: 184例病人符合入选标准97例。脓毒症第1天血铁缺乏达62.89%,血锌缺乏达16.49%,与病人APACHE Ⅱ评分负相关,相关系数分别为-0.284和-0.297。血铁含量还与感染好转时间及抗生素使用时间负相关,相关系数分别为-0.313和-0.217。前瞻性随机对照研究显示,微量元素补充组的血铜、锌和铁含量有升高趋势,降钙素原及C反应蛋白下降明显。与对照组比较,补充组C反应蛋白下降明显（P=0.006）,较少发展至脓毒症休克（25%比65%,P=0.011）。结论: 外科术后脓毒症病人的血锌及血铁含量明显降低,与病情严重程度及感染控制疗效相关。     

女贞子治疗骨质疏松作用及其机制的研究进展

女贞子Ligustri Lucidi Fructus具有滋补肝肾作用,在古代用于骨痿等症的治疗,现代基础研究和临床研究也表明,女贞子在治疗骨质疏松方面有广阔的应用前景。通过查阅国内外相关文献,综述了关于女贞子治疗骨质疏松的相关实验研究和临床研究的进展,概括了女贞子和女贞子复方配伍治疗骨质疏松的作用机制,为进一步的实验研究和临床应用奠定了理论基础。     

女贞子对去卵巢小鼠脂肪生成的抑制作用及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 研究女贞子对去卵巢小鼠脂代谢的影响及其可能的作用机制。方法 采用切除双侧卵巢法建立小鼠骨质疏松模型,以女贞子水提液（3.5 g/kg）或戊酸雌二醇（0.1 mg/kg）连续干预去卵巢小鼠12周。采用苏木素-伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色法观察各组小鼠内脏脂肪组织的病理变化;利用生化法测定血清中高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、总胆固醇（total cholesterol,TC）和三酰甘油（triglyceride,TG）水平;采用Western blotting法检测内脏脂肪组织中无翅型MMTV整合位点家族/β-连环蛋白（wingless type MMTV integration site family/β-catenin,Wnt/β-catenin）信号通路和脂肪生成相关蛋白的表达。结果 女贞子水提液能够显著抑制去卵巢小鼠体质量和体脂相对比率的增加（P<0.05）...     

罗汉果醇对脂多糖诱导急性肺损伤的作用及机制研究

目的通过脂多糖刺激小鼠以及人单核细胞THP-1诱导的急性炎症模型, 探索罗汉果醇促进AMPK磷酸化后靶向调控炎症通路的作用以及相关机制, 为罗汉果醇(MO)能否对急性肺损伤的临床治疗中得到应用提供研究证据。方法动物实验:取用24只6～8周龄清洁级C57BL/6雄性小鼠, 采用随机(随机数字法)法将小鼠分为对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组, 每组各分配6只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水(30 mL/kg),MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg),脂多糖组小鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg), 脂多糖+MO组小鼠腹腔注射MO(30 mg/kg), 30 min后另一侧腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)。经过12 h后, 处死小鼠取材, 并进行病理学、分子生物学检测。细胞实验:取用状态良好的THP-1细胞用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养24 h后, 用100 ng/mL PMA诱导分化成巨噬细胞, 设置对照组、罗汉果醇(MO)组、脂多糖组、脂多糖+MO组。药物刺激结束后收集各组细胞悬液, 所得细胞及培养基上清液用于后续检测。结果与对照组相比, 脂多糖组...     

衣康酸减轻脂多糖诱导的急性肺损伤的机制研究

目的探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate, 4-OI)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的作用及具体调控机制。方法采用6～8周龄的C57BL/6雄性小鼠, 按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮(deferiprone, DFP)+LPS组, 每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型, 4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平, 采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验, 多组间差异比较采用单因素方差分析。结果与对照组比较, LPS组小鼠肺组织病理损伤加重, 胶原沉积增加, 肺损伤评分及肺湿干重比明显升高(均P<0.05), 而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低...     

E-cadherin反义寡核苷酸对肿瘤细胞浸润能力影响的研究

目的 了解上皮型钙黏附分子（E—cadherin）下调对肿瘤细胞浸润能力的影响。方法 选用人胰腺癌细胞株JHP-1，经E—cadherin反义寡核苷酸（ASODN）作用，应用免疫细胞化学染色、Westernblot法检测细胞E—cadhefin蛋白表达情况，细胞浸润MTT比色法检测该细胞对基底膜的浸润能力。结果 经E—cadherinASODN作用后，JHP-1细胞膜E—cadherin表达减弱，E—cadherin蛋白含量与对照组相比明显降低；JHP-1细胞对基底膜浸润能力明显高于对照组（P〈0．001）。结论 E—cadherin与肿瘤细胞的浸润能力有关。     

格列美脲对高脂饮食ApoE-/-小鼠骨微结构的影响

目的观察格列美脲对高脂饮食喂养的Apo E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠骨微结构的影响。方法以8只野生型C57BL/6小鼠为野生正常组,24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为3组,分别为ApoE~(-/-)正常组、ApoE~(-/-)高脂组、格列美脲组。野生正常组和ApoE~(-/-)正常组给予普通饲料饲养,ApoE~(-/-)高脂饮食组和格列美脲组给予高脂饲料,其中格列美脲组小鼠灌服25mg/kg格列美脲,其他各组小鼠均灌服等量去离子水。6w后,处死小鼠,取双侧股骨,分别进行HE染色和Safrain O/Fast Green染色评价骨微结构,利用骨生物力学评价骨强度,利用Cathepsin K表达评价骨吸收程度。结果格列美脲可明显改善高脂饮食喂养的ApoE~(-/-)小鼠骨微结构,提升股骨糖胺聚糖含量,提高股骨第一循环硬度、峰值压力和硬度形变量,降低Cathepsin K表达。结论格列美脲可改善高脂饮食饲养的ApoE~(-/-)小鼠的骨微结构,其作用机理可能与抑制Cathepsin K的表达相关。