de Winter综合征的临床再认识

对于多数的ST抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)我们可以做到争分夺秒挽救濒死心肌,但对于de Winter综合征这类没有典型ST段抬高的心电图表现却临床进展凶险,易进展为大面积心肌梗死,导致严重的不良事件,我们更需要提高警惕,早期识别,挽救存活心肌,改善预后。     

化学消融治疗肥厚性梗阻型心肌病2例

1临床资料病例1:男性,55岁,于半年前开始出现乏力,近20余日出现活动后胸闷,无心慌、黑蒙、晕厥,心脏彩超发现肥厚梗阻性心肌病(室间隔上段)。入院查体:血压106/86mmHg(1mmHg=0.133kPa),颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,心前区无隆起,心尖部闻及Ⅳ级收缩期杂音,胸骨左缘3、4肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音,较粗糙,腹软,肝脾未触及,双下肢无浮肿。实验室检查:血尿便常规、血生化、肝功等无异常,血沉29mm/h;心电图示窦性心律,V3～V6病理性Q波,V3～V5T波改变;胸片未见异常;心脏超声示心脏各房室大小正常,室间隔上段增厚,厚约1.46cm,下段变薄,室间…     

心理咨询在医院管理中的应用

心理咨询不仅为医院管理者与职工之间的沟通对话搭建一个平台,更能在构建和谐的医患关系中发挥其独特的作用,帮助患者走出患病的精神阴影,促进身心早日康复。医院开展心理咨询将会提高医疗服务质量,增强市场竞争力。     

慢性房颤C反应蛋白、白介素、纤维蛋白原与前血栓状态的关系

心房颤动（房颤）是临床上最常见的持续性心律失常。其主要的发症有中风、心力衰竭和心动过速性心肌病等。一般认为房颤的电生理机制是心房内大量子波折返，导致心房应期不规律和传导减慢所致。房颤病人常出现心房组织纤维化、脂肪浸润。可能与炎症及退行性改变有关。Frustaci曾对孤立性房颤（指心电图证实的，但没有危险因素、胸片及超声心动图正常）病人进行心房肌活检，其中有66％存在心肌炎症。     

与动脉粥样硬化有关的血浆标识物

在心血管疾病危险预测的指标中，已被广泛认可的血浆标识物主要有低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）和甘油三酯，但是有超过半数的心血管事件发生在没有明显高脂血症的个体中。本文综合近年文献，介绍与动脉粥样硬化有关的血浆生物标识物。     

有关血尿素氮评价急性冠脉综合征预后的临床研究

目的：探讨血尿素氮（BUN）水平变化对急性冠脉综合征（ACS）预后的影响。方法：选择上海长海医院2000年1月至2005年12月期间住院ACS患者590例,随访4年,了解与患者预后相关的主要不良心血管事件（MACE）,如心绞痛、心肌梗死、脑卒中、心衰、死亡等发生情况。按入院时检验的BUN水平分为BUN〈20mg/dl组（385例）、BUN20～25mg/dl组（114例）和BUN〉25mg/dl（91例）,比较不同水平的BUN对ACS预后的影响。结果：与BUN〈20mg/dl组及BUN20～25mg/dl组相比,BUN〉25mg/dl组心绞痛（50.65%比69.30%比83.75%）、心肌梗死（3.12%比6.14%比21.98%）、心衰（37.40%比50.0%比78.02%）、脑卒中（5.97%比11.40%比25.27%）、死亡（4.41%比8.77%比17.58%）发生率明显升高（P〈0.05～0.001）。结论：血尿素氮变化水平与急性冠脉综合征预后相关,随着血尿素氮水平升高,急性冠脉综合征危险性增加,预后越差。     

与动脉粥样硬化有关的血浆标识物

在心血管疾病危险预测的指标中,已被广泛认可的血浆标识物主要有低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和甘油三酯,但是有超过半数的心血管事件发生在没有明显高脂血症的个体中.本文综合近年文献,介绍与动脉粥样硬化有关的血浆生物标识物.     

康复医学发展的几点思考

康复医学是伴随社会发展和需求,逐渐发展起来的一门新兴学科。本文主要从培养康复医学人才、发展中西医结合的康复技术、倡导预防优先的康复治疗模式、高新技术推动康复医学发展、建立康复数字化服务体系五个方面阐述康复医学的未来发展方向。     

E1A激活基因细胞阻遏子蛋白在人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

背景：研究内皮细胞凋亡的机制及其与动脉硬化形成的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。而E1A激活基因的细胞阻遏子蛋白在内皮细胞凋亡中的作用,目前尚未见报道。 目的：探讨E1A激活基因的细胞阻遏子蛋白在去血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用及其调控机制。 时间及地点：实验于2007-10/2008-12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所实验室完成。 材料：人脐静脉内皮细胞,Phoenix amphotropic 293细胞,pLNCX-CREG和pLNCX-GFP反转录病毒真核表达载体。 方法：采用持续去血清培养的方法诱导内皮细胞凋亡,用TUNEL染色和Western blot检测去血清饥饿24,48,72 h后各实验组细胞中cleave-caspase3表达;用pLNCX-CREG和pLNCX-GFP反转录病毒真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,并筛选稳定表达的细胞克隆;应用Western blot检测E1A激活基因的细胞阻遏子蛋白的表达,并进一步应用流式双荧光染色分析E1A激活基因的细胞阻遏子蛋白过表达在去血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。 主要观察指标：cleave-caspase3表达量,人脐静脉内皮细胞凋亡率。 结果：成功构建了E1A激活基因细胞阻遏子过表达的人脐静脉内皮细胞模型,证实内皮细胞E1A激活基因细胞阻遏子的表达随凋亡的增加而增加,E1A激活基因细胞阻遏子过表达的人脐静脉内皮细胞去血清饥饿后凋亡较对照组明显减少。 结论：E1A激活基因细胞阻遏子过表达抑制了去血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,机制可能与调控PI3K蛋白表达有关。     

血管平滑肌细胞凋亡的相关调控因子

血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡参与了动脉粥样硬化及冠状动脉介入治疗术后再狭窄等心血管疾病的发生和发展过程,有关VSMC凋亡的研究已经成为冠心病防治研究的热点。细胞凋亡是多种基因参与且复杂的分子调控机制,多种细胞因子在此过程中发挥极其重要的作用。该文对有关VSMC凋亡的调控因子概况作一综述。