旅游者心理健康状况的调查分析

目的　评定旅游者的心理健康状况。方法　对我市某旅行社外出旅游者进行症状自评量表 ( SCL-90 )测试 ,并将结果与中国正常人常模进行比较。结果　旅游者在人际关系和焦虑两项因子分高于常模 ,其中人际关系敏感因子分差异显著( P<0 .0 5 ) ,精神病性因子分低于常模 ,并具有显著差异 ( P<0 .0 5 ) ;单独外出旅游者与结伴外出旅游者相比在人际关系敏感和焦虑两个因子方面具有显著性的差异 ( P<0 .0 5 )。结论　旅行社对旅游者的心理健康状况应引起重视 ,并对存在的心理问题进行必要的干预     

信息技术在医学信息学教育中的应用

分析信息技术在医学信息学教育中应用的优势,以上海思博职业技术学院为例,论述信息技术在医学信息学教育中的具体应用,包括基于3D虚拟现实技术的沉浸式教学、双向视频教学等方面,对目前存在的问题提出解决方法。     

CE-TRUS引导前列腺穿刺活检的临床价值

目的 探讨经直肠超声造影在前列腺穿刺活检中的临床价值.方法 选择临床疑诊为前列腺癌预行经直肠前列腺穿刺活检术的68例患者,分为对照组(30例)和造影组(38例),所有患者均采用10点系统穿刺法行前列腺穿刺活检,造影或者常规超声提示可疑病灶处增加1~2针.比较两组患者穿刺病理结果、病理阳性率及两组的敏感性、特异性、准确性.结果 造影组病理阳性率(36.9%)显著高于对照组(27.0%)(P<0.05).经直肠超声造影引导前列腺穿刺活检对诊断前列腺癌的敏感性、特异性和准确性(82.4%、71.4%、76.3%)均显著高于经直肠超声引导的前列腺穿刺活检(64.2%、56.3%、60.0%)(P<0.05).结论 经直肠超声造影引导下前列腺穿刺活检提高前列腺癌的检出率,但由于假阴性和假阳性的存在,经直肠超声造影引导前列腺穿刺仍无法代替系统穿刺.     

护理专业学生文化能力的研究进展

阐述文化能力的相关概念,总结国内外测评学生文化能力常用的工具,分析学生文化能力的现状和影响因素,指出我国学会文化能力较低,护理院校教师应采取多种方法,积极进行教学改革,使学生学会尊重不同群体病人的文化差异,在以后的临床护理工作中能够更好地为不同文化背景的病人提供人文关怀服务。     

斑点追踪显像联合Logistic回归评价慢性肺心病患者左心室扭转的改变

目的 应用Logistic回归筛选超声二维斑点追踪显像技术(STI)检测慢性肺心病患者左心室旋转/扭转改变的敏感指标,并探讨其评价慢性肺心病患者左心室功能异常的临床价值. 方法 选取36例慢性肺心病患者(慢性肺心病组)和38例健康体检者(对照组),采集胸骨旁二尖瓣口水平及心尖水平短轴切面图像,应用Echo PAC软件测定心底旋转峰值、心尖旋转峰值、左室扭转峰值、收缩末期心底旋转值、收缩末期心尖旋转值、收缩末期左室扭转值,应用Logistic回归对左室旋转/扭转的相关指标进行分析筛选,并建立回归方程,应用受试者工作特征(ROC)曲线明确以扭转特异参数(左室扭转峰值、收缩末期左室扭转值)判定左室功能减退的最佳诊断界值. 结果 与对照组比较,慢性肺心病组左心室旋转/扭转各特异参数降低(均P＜0.01).Logistic回归分析结果显示,收缩末期左心室扭转值和左室扭转峰值与慢性肺心病患病有关(OR=0.473、0.706,P=0.007、0.011).ROC曲线示以左心室扭转峰值判定左室功能减退的曲线下面积为0.819(95％CI:0.683～0.956),临界值为12.070°,灵敏度84.6％,特异度73.9％;以收缩末期左室扭转值判定左室功能减退的曲线下面积为0.875(95％ CI:0.744～1.000),临界值为10.680°,灵敏度84.6％,特异度91.3％.结论 STI技术能敏感地检测慢性肺心病患者左室心肌扭转的改变,并评估其左心室功能的状态.     

精神分裂症脑源性神经营养因子C270T基因多态性研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因C270T多态性与精神分裂症的相关性.方法 用聚合酶链反应技术检测224例精神分裂症和220例正常人的BDNF基因C270T基因型和等位基因,以阳性与阴性症状量表评定患者的临床症状,比较C270T基因型和等位基因分布频率差异及其与精神分裂症临床症状的相关性.结果 患者组的C/T基因型分布频率显著高于对照组(27.7％ vs.6.8％),P＜ 0.01;T等位基因分布频率显著高于对照组(14.7％ vs.3.2％)P＜0.001;BDNF基因C270T的基因型C/C、C/T、T/T分布频率和等位基因C、T的分布频率,阳性组与阴性组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 BDNF基因C270T多态性与精神分裂症相关,但与临床症状不相关.     

苯并(a)芘通过活化蛋白-1非依赖性通路诱导细胞中p53蛋白过表达及高磷酸化

目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中p53蛋白、p53磷酸化水平及亚细胞分布和活化蛋白-1(AP-1)活性的改变,以及p53与AP-1的上下游关系。方法转染p53小干扰RNAp53 siRNA质粒(p53-H)、载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)和转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48h后,加入2μmol/L B(a)P作用24h,用Western blot及免疫荧光法检测细胞中p53蛋白及p53磷酸化的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位,用荧光检测法检测AP-1的相对活性。用AP-1的化学抑制剂curcumin抑制其活性,用p53的化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察了二者的上下游关系。结果2μmol/L B(a)P作用24h后细胞内p53蛋白及p53蛋白20位丝氨酸磷酸化水平增加,并且主要分布在细胞核内;AP-1的活性增加。抑制AP-1活性后,对B(a)P诱导的p53蛋白含量增加没有明显的影响;抑制p53表达后,对B(a)P诱导的AP-1活性的增加没有明显影响。结论B(a)P通过AP-1非依赖的信号通路引起人胚肺成纤维细胞p53蛋白含量的增加。     

ERK和JNK/AP-1通路参与石英诱导的细胞周期改变

目的 探讨在石英刺激的人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblasts,HELF)中转录因子活化蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的活性改变,以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK),AP-1通路在石英诱导的细胞周期改变中的作用.方法 用200 μg/ml石英处理HELF细胞;用免疫荧光法检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regdated protein kinase,ERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平及细胞分布;运用AP-1荧光素酶报告基因技术检测AP-1荧光素酶活力;用MAPK显性失活突变体(dominant negative mutant,DN)(DN-ERK2、DN-JNKl和DN-p38)证明通路的上下游关系;用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 用200μg/ml石英分别处理转染AP-1报告基因的细胞(HELF-AP-1)6、12、24h,结果显示,AP-1活性随着时间变化而发生变化,6 h活性增强,12 h活性达峰值,24 h活性略有降低;用200 μg/ml石英分别处理细胞1和2 h,结果显示,ERK和JNK在石英刺激1 h后,磷酸化水平升高,主要集中于胞浆,2 h后磷酸化水平进一步升高,并主要集中于胞核;200 μg/ml石英处理细胞24 h,G1期细胞所占比例从(63.80±9.57)%下降到(32.23±7.22)%,S期细胞所占比例从(35.17±10.33)%升高到(66.00±8.07)%;AP-1化学抑制剂姜黄素(20μmol/L)可明显减弱石英引起的G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加;DN-ERK和DN-JNK的过表达均可明显降低石英诱导的AP-1活性增强,DN-p38的过表达对石英诱导的AP-1活性增强无明显影响.结论 200 μg/ml石英可诱导AP-1活性增强,并通过ERK、JNK/AP-1通路诱导细胞周期改变.     

苯并(a)芘通过活化蛋白-1-细胞周期蛋白D1/E2F-1信号通路引起细胞周期的改变

目的 探讨活化蛋白-1(activated protein-1,AP-1)在苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,B(a)P]引起的人胚肺成纤维细胞(HELF)周期改变中的作用以及AP-1与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)和E2F-1/4的上下游关系.方法 转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48 h后,加入2μmol/L B(a)P作用24 h,用荧光检测法检测AP-1的相对活性.用AP-1的化学抑制剂姜黄素(curcumin)抑制其活性,观察它与cyclin D1/CDK4和E2F-1/4的上下游关系.采用流式细胞仪检测细胞周期的变化,用Western blot检测细胞中cyclin D1、CDK4和E2F-1/4蛋白水平的改变.结果 2 μmol/LB(a)P作用24 h后,G1期细胞比例由(71±2)%减少为(48±3)%,差异有统计学意义(P＜0.05);AP-1的活性增加;cyclin D1/E2F-1的蛋白含量增加;CDK4/E2F-4的蛋白水平没有明显改变.抑制AP-1活性后,B(a)P诱导的细胞周期的改变被逆转,B(a)P诱导的cyclin D1/E2F-1蛋白含量的增加被抑制,CDK4/E2F-4蛋白含量没有明显改变.结论 B(a)P通过AP-1引起HELF周期的改变.AP-1是cyclin D1/E2F-1的上游信号分子,但对CDK4/E2F-4的表达不具有调节作用.     

c-Jun氨基末端激酶和细胞外调节蛋白激酶信号通路对苯并(a)芘诱导人胚肺成纤维细胞c-Jun活化的调控

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路在调控苯并（a）芘[B（a）P]诱导人胚肺成纤维细胞（HELF）c—Jun活化中的作用。方法2．0μmol/LB（a）P处理HELF0、3、6、12、24h后或加入不同浓度B（a）P（0．0、0．5、1．0、2．0μmol/L）处理12h后，通过免疫印迹法检测B（a）P对细胞c-Jun活性的影响；利用p38、c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及细胞外调节蛋白激酶（ERK）的显性失活突变体分别阻断p38、JNK和ERK活性后，观察3种MAPKs信号分子与B（a）P诱导c-Jun活化之间的关系。结果在所观察的B（a）P作用时间和浓度范围内，c—Jun蛋白表达量无明显变化；B（a）P可诱导细胞内磷酸化c—Jun（Ser63／Ser73）水平增高，并随着作用时间的延长，细胞内c—Jun的磷酸化水平也逐渐增强，至12h达到峰值（1．61±0．12，1．82±0．18），c-Jun磷酸化Ser63、Ser73与actin灰度比值分别是对照组的20．1倍、15．2倍，作用24h时细胞内c-Jun磷酸化水平呈现下降趋势，而且随着B（a）P浓度的增加，细胞内c-Jun的磷酸化水平也逐渐升高，呈现剂量-反应关系；使用显性失活突变体分别阻断JNK和ERK活性均可明显抑制B（a）P诱导细胞c—Jun磷酸化水平增加，但是阻断p38活性对B（a）P诱导细胞c—Jun磷酸化水平升高无明显影响。结论JNK和ERK信号通路调控B（a）P诱导的HELF细胞c—Jun活化，B（a）P促进c-Jun磷酸化的过程与p38信号通路无关。