溶栓素的纯化研究

目的 :研究溶栓素的纯化工艺。方法 :采用超滤法截留分离 ,强阴离子交换层析去除核酸 ,弱阴/阳离子交换层析和疏水层析组合法精细分离溶栓素。结果 :聚丙烯酰胺凝胶电泳考马斯亮蓝染色法结合显示最终纯化产物为一条染色带 ,纯化倍数为 144 .83,回收率为 38.6 6 %。结论 :溶栓素的纯化工艺基本体现了工业生产工艺的特点 ,具有一定的实用性。     

溶栓素的纯化研究

目的：研究溶栓素的纯化工艺。方法：采用超滤法截留分离,强阴离子交换层析去除核酸,弱阴／阳离子交换层析和疏水层析组合法精细分离溶栓素。结果：聚丙烯酰胺凝胶电泳考马斯亮蓝染色法结合显示最终纯化产物为一条染色带,纯化倍数为144．83,回收率为38．66％。结论：溶栓素的纯化工艺基本体现了工业生产工艺的特点,具有一定的实用性。     

溃疡性结肠炎患者炎性因子水平、肠道菌群分布及发病相关因素分析

目的研究溃疡性结肠炎患者的炎性因子水平、肠道菌群分布及发病相关危险因素,为溃疡性结肠炎的防治工作提供科学依据。方法以2020年6月至2021年5月在文昌市某医院就诊的溃疡性结肠炎患者作为病例组,同时选取(按年龄相差0.5岁,性别相同招揽志愿者参与本研究)同期在该医院进行健康体检者作为对照组。所有研究对象进行问卷调查、肠道菌群检测及炎症因子检测,采用描述性分析方法对2组相关指标进行比较,并对溃疡性结肠炎发病影响因素进行单、多因素分析。结果共纳入溃疡性结肠炎病例(病例组)和健康体检者(对照组)各200例,男性各99例,女性各101例,病例组平均年龄(43.17±8.72)岁,对照组平均年龄(43.54±9.11)岁,2组的年龄、性别分布差异均无统计学意义(均P>0.05)。病例组主要检出的双歧杆菌、乳杆菌数量低于对照组,拟杆菌、肠杆菌、肠球菌、梭杆菌数量高于对照组(均P<0.01)。病例组除白细胞介素(IL)-4水平低于对照组,IL-6、IL-17、IL-23以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均高于对照组(均P<0.01)。饮酒(OR=3.526)、吸烟(OR=1.272)、饮食不洁(OR=4.592)、存在合并感染(OR=2.146)、情绪紧张(OR=3.919)均为溃疡性结肠炎发病的危险因素。结论溃疡性结肠炎患者肠道菌群种类、数量分布不平衡,血清炎症因子水平明显上升。良好的生活行为习惯以及积极地健康教育可降低溃疡性结肠炎的发生风险。     

对无菌试验培养基灵敏度试验法准确性的初步研究

目的：研究《中国生物制品规程》(2000年版)(简称《规程》)中需氧菌和厌氧菌无菌试验培养基灵敏度试验法及真菌无菌试验培养基灵敏度试验法的准确性。方法：按照《规程》中需氧菌和厌氧菌无菌试验培养基灵敏度试验法及真菌无菌试验培养基灵敏度试验法，同时采用平皿[乙型溶血性链球菌采用血琼脂平皿，短芽孢杆菌采用营养琼脂平皿，生孢子梭状芽孢杆菌(简称生孢梭菌)采用硫乙醇酸盐软固体琼脂平皿(厌氧培养)，白色念珠菌采用真菌培养基琼脂平皿]计数法，在相同稀释度及培养温度条件下平行进行1mL菌液的菌落形成单位(Colony Forming Units，CFU)计数。将菌液稀释至与标准比浊管相同之浓度，然后作10倍系列稀释。将稀释度为10^-6～10^-8的短芽孢杆菌、10^-6～10^-8的生孢梭菌，10^-7～10^-9的乙型溶血性链球菌菌液各1mL，分别接种到9mL硫乙醇酸盐培养基中；将稀释度为10^-5～10^-7的白色念珠菌菌液各1mL，分别接种到9mL真菌培养基。每个稀释度至少接种3管，用未接种培养基作对照。将接种短芽孢杆菌的培养基，置35℃培养5d，接种生孢梭菌或乙型溶血性链球菌的培养基，置35℃培养3d，接种白色念珠菌的培养基，置25℃培养5d，同时重复3次试验，记录结果。用每个菌种，按照需氧菌和厌氧菌无菌试验培养基灵敏度试验法及真菌无菌试验培养基灵敏度试验法重复进行3次灵敏度试验。结果：按照《规程》中需氧菌和厌氧菌无菌试验培养基灵敏度试验法及真菌无菌试验培养基灵敏度试验法，同一种培养基，用同一质控菌种重复3次灵敏度试验，结果往往不同，尤其是用乙型溶血性链球菌进行质控时，更为明显。平皿CFU计数与比浊菌数常有显著差异。结论：《规程》中需氧菌和厌氧菌无菌试验培养基灵敏度试验法及真菌无菌试验培养基灵敏度试验法准确性欠佳。     

人工股骨头置换术治疗股骨颈骨折40例报告

目的分析评价40例中老年股骨颈骨折患者的临床诊治原则、方法及疗效。方法应用骨水泥型人工关节置换治疗股骨颈骨折40例，术中输血2例，平均输血400ml。结果对36例患者进行随访，平均随访8个月(2～28个月)，无一例患者围手术期出现死亡，切口Ⅰ期愈合，无感染。住院时间12～22d。36例患者功能满意，生活自理。结论应用骨水泥型人工股骨头置换治疗股骨颈骨折是可行的方法，但对手术风险需进行预测，对相关疾病进行预防治疗，并严格掌握其手术适应证。     

转化生长因子β1与原发性高血压左室重构的关系

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素II(AII)、醛固酮(ALD)及白介素1α(IL-1α)与原发性高血压(EH)左室重构的关系.方法选择EH患者50例[左室肥厚(LVH)28例,非LVH(NLVH)22例]同步检测血中TGF-β1、AII、ALD及IL-1α水平;用超声心动图仪测定并计算左室质量指数(LVMI).与对照组25例进行对比分析.结果 EH组血中TGF-β1、AII、ALD及IL-1α水平均较对照组显著增高(P<0.001),以LVH为甚.结论 TGF-β1、AII、ALD及IL-1α共同对EH患者的LVH造成影响.     

幽门螺杆菌感染与胃癌部位组织类型的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与胃癌部位及组织类型的关系．方法胃镜及病理证实的胃癌７３例，男女之比为２０４∶１，平均年龄为５６０岁．其他肿瘤患者７３例（食管癌２２例；结直肠癌１９例；肺癌２１例；乳腺癌１１例），男女之比为１７０∶１，平均年龄为５５６岁，进行１∶１病例一对照研究，采用间接ＥＬＩＳＡ法检测血清抗ＨｐＩｇＧ抗体水平，将Ｈｐ抗体分为３个等级．结果胃癌组Ｈｐ感染率为５８９％，平均抗体水平为２２９±０８５（ｘ±ｓ），显著高于对照组的感染率４２５％（Ｐ＜００５）和平均抗体水平１８４±０６５（Ｐ＜００１）．Ｈｐ感染率在对照组的分布情况为食管癌４０９％，结直肠癌４７４％，肺癌３８１％，乳腺癌４５５％．胃癌组与对照组相比，机会比值呈线性趋势（Ｐ＝０００５４６０）．Ｈｐ阳性率在非贲门部胃腺癌为７４４％，明显高于贲门部腺癌４０７％（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染与胃癌有关，特别与非贲门部腺癌关系密切．胃癌的危险性随抗ＨｐＩｇＧ抗体滴度升高而升高．     

虎杖苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠PI3K/AKT/mTOR通路以及气道炎症的影响

目的 构建慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,探讨虎杖苷对COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路以及气道炎症的影响。方法 100只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（0.2 mg/kg,阳性药）组和虎杖苷低、高剂量（30、60 mg/kg）组,每组20只。除对照组外,其他组熏香烟加气管注射内毒素法制备COPD模型,COPD造模前1 d开始ig给药,每天1次,持续30 d。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6水平;RSE3020肺功能检测仪测定用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV₁）、呼气峰流速（PEF）;取肺组织4%甲醛固定后制作切片,HE染色,并进行肺组织损伤病理评分;Western blotting检测肺组织PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果 虎杖苷高、低剂量组大鼠BALF中TNF-α和IL-6表达水平、肺组织损伤病理评分以及PI3K、AKT和mTOR蛋白表达均显著低于模型组（P<0.01）;虎杖苷高、低剂量组大鼠FVC、FEV1、PEF肺功能指标显著高于模型组（P<0.01）。结论 虎杖苷可以抑制COPD大鼠PI3K/AKT/mTOR通路,抑制气道炎症,发挥肺损伤保护作用。     

上海口岸国际邮轮随船检疫工作模式初探

随着国家一系列支持政策的出台,短短几年间,我国邮轮经济已经从以国际邮轮入境接待为主的起步发展阶段,逐步进入国际邮轮出入境旅游并举的快速发展阶段,邮轮度假、邮轮旅游日益成为中国游客接受的新兴出游方式[1].同时,随着邮轮经济在中国的快速发展,上海作为国际航运中心的地位日益突出,邮轮行业在上海逐步深入,进入上海港的邮轮种类、行程安排越来越丰富多样,传统的靠泊检疫模式已无法完全满足检验检疫保障人员、船舶安全卫生的新需求,一种新型的邮轮随船检疫新模式日益得到检验检疫机构和邮轮相关行业的接收和认可.在国家质量监督检验检疫总局（以下简称国家质检总局）的大力支持和政策引导下,上海出入境检验检疫局（以下简称上海局）积极探索卫生检疫监管新模式,创造性的提出并推广了邮轮随船检疫这一适应新形势、新情况的邮轮检疫新手段,极大促进了上海的城市发展和地方经济的腾飞.     

肿瘤坏死因子α调控ERK1/2信号通路促进长骨骨样细胞凋亡

文题释义：肿瘤坏死因子α：是一种主要由巨噬细胞和单核细胞产生的促炎细胞因子,并参与正常炎症反应和免疫反应。MAPK信号通路：生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程,ERK是MAPK通路中极其重要的组成部分之一。激活的ERK1/2通过核转位进入细胞核,激活其下游的相关转录因子或激活胞质和胞核激酶等调控细胞的生存、增殖和分化。背景：肿瘤坏死因子α作为促炎因子可诱导成骨细胞凋亡,增强破骨细胞功能,从而造成炎症性骨破坏,但是其作用机制尚不明确。 目的：探讨炎症因子肿瘤坏死因子α对长骨骨样细胞MLO-Y4增殖、凋亡的影响及可能机制。方法：将MLO-Y4细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α组、ERK1/2抑制剂组。肿瘤坏死因子α组用含50 μg/L肿瘤坏死因子α的α-MEM完全培养基孵育24 h,ERK1/2抑制剂组用含50 μmol/L PD98059的α-MEM完全培养基孵育24 h,对照组单纯采用α-MEM完全培养基孵育24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测细胞氧化应激水平,用Western blot法测定PCNA、cleaved caspase-3、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平。结果与结论：①与对照组相比,50 μg/L肿瘤坏死因子α处理24 h后,细胞增殖能力下降,凋亡率上升;细胞脂质过氧化物丙二醛水平显著增加,而抗氧化物酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低;②与对照组相比,肿瘤坏死因子α组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达显著降低,细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达显著升高,p-ERK1/2的表达降低,而总蛋白ERK1/2的表达基本保持不变。ERK1/2抑制剂组上述指标与肿瘤坏死因子α组无显著差异;③结果表明,50 μg/L肿瘤坏死因子α可使长骨骨样细胞MLO-Y4增殖能力下降,细胞凋亡增多,其作用机制可能与抑制MAPK-ERK1/2信号通路的活化有关。ORCID: 0000-0003-0863-8618(史方富)中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程