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1.
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,患者往往以近事记忆减退、陈述性记忆障碍为首发症状,这与AD早期内侧颞叶记忆系统(the medial temporal lobe memory system)的选择性受损有关[1].老年斑(senile plaque, SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)及选择性的神经元和突触缺失是AD特征性的病理改变,这些改变以内侧颞叶记忆系统出现早而严重,该系统在神经递质系统与基因表达等方面亦发生了明显变化.本文将阐述内侧颞叶记忆系统的解剖和功能及其改变与AD病程进展的关系. 相似文献
2.
目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。 相似文献
3.
目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征(acute respirdtory distress syndrome,ARDS)大鼠肠损伤中的变化。方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,根据观测时限再将油酸组分为30min,60min,90min,120min 4个组,免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq/11蛋白含量,测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量。 相似文献
4.
EGFP Kallikrein重组真核表达载体的构建及其在兔内皮祖细胞中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:构建携带人组织激肽释放酶(tHK)基因,以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组真核表达载体,并导入内皮祖细胞(EPCs)中表达,验证tHK基因修饰EPCs用于血管病治疗的可行性。方法:PCR扩增tHK目的基因,将该全长基因定向克隆至真核表达载体pEGFP N3上,构建重组质粒载体。并利用脂质体转染体外培养的EPCs,在活细胞状态下用荧光显微镜直接观察tHK EGFP融合蛋白在细胞中的表达;用RT PCR 方法验证tHK在mRNA水平的表达;用ELISA方法验证tHK蛋白水平的表达。结果:酶切和测序证实pEGFP Kallikrein重组质粒构建正确,重组质粒载体在EPCs 中获得了表达,表达的融合蛋白具有tHK 和EGFP 的双重活性。结论:通过基因克隆方法成功构建了pEGFP Kallikrein重组质粒载体,并且在EPCs 中稳定表达,为进一步研究tHK基因修饰EPCs双重治疗血管病的技术策略奠定了基础。 相似文献
5.
目的 探讨无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并 型呼衰的临床应用价值。方法 对 2 8例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并 型呼衰患者采用 Bi PAP呼吸机经口鼻面罩正压通气 ,观察治疗前后血气分析的p H、Pa O2 、Pa CO2 、Sa O2 指标变化。结果 无创通气后 Pa O2 、Sa O2 均明显升高 ,Pa CO2 明显降低 ,p H明显改善 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论 Bi PAP呼吸机经口鼻面罩无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并 型呼衰疗效满意 ,无明显并发症 ,值得临床推广应用。 相似文献
6.
胰岛素样生长因子-1诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素样生长因子(IGF),1对多能神经干细胞分化的影响。方法取3~5代神经干细胞培养至对数生长期后接种于多聚赖氨酸包被的盖玻片上,在含有或无IGF-1的培养基条件下贴壁培养7~10d,进行免疫组织化学检测和免疫荧光显色,观察分化为少突胶质细胞、神经元及星形细胞的数量,进行对照分析。结果神经干细胞在不含IGF-1培养基的条件下分化7~10d,分化为少突胶质细胞的数量较少,而在含有IGF-1的培养基的条件下分化为少突胶质细胞的数量明显增加。结论IGF-1可以诱导神经干细胞向少突胶质细胞分化。 相似文献
7.
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清缺氧诱导因子(HIF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2015年6月—2017年12月本院收治的PCOS患者70例为研究对象,选择同期健康女性志愿者70例为对照组,化学发光仪检测血清胰岛素抵抗相关指标,酶联免疫吸附测定法测定血清HIF-1α、VEGF水平,采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR水平, Pearson相关分析法分析血清HIF1α、VEGF水平及其与IR关系。结果:PCOS组血清黄体生成素/促卵泡激素(LH/FSH)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR,以及HIF1α、VEGF水平均高于对照组(均P0.05);PCOS组肥胖者(BMI≥25 kg/m~2)血清HIF1α、VEGF水平及HOMA-IR均高于PCOS组非肥胖者(BMI23 kg/m~2);PCOS患者血清HIF1α、VEGF水平与BMI、WHR、LH/FSH、T、FINS、HOMA-IR均呈正相关(P0.05)。结论:PCOS患者血清中HIF1α、VEGF表达上调,可能作为预测PCOS患者胰岛素抵抗发生的指标。 相似文献
8.
目的观察血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达,确定斑块中表达血管紧张素转化酶2蛋白的细胞类型。方法雄性新西兰大白兔动脉内膜损伤术后饲以高脂饲料4个月建立动脉粥样硬化模型。取腹主动脉组织进行免疫组织化学染色。结果血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7蛋白在兔腹主动脉斑块中表达,大多数的巨噬细胞、部分平滑肌细胞和内皮细胞都表达血管紧张素转化酶2。血管紧张素1-7主要在血管紧张素转化酶2阳性区域表达,分布于血管紧张素转化酶2阳性细胞胞外。结论血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7都在兔动脉粥样硬化斑块中表达,血管紧张素转化酶2及血管紧张素1-7在动脉粥样硬化发生发展中的作用值得进一步探讨。 相似文献
9.
10.