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锌对铅致大鼠心肌氧化性损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨硫酸锌 (ZnSO4)对低水平醋酸铅 (PbAc2 )暴露的雄性SD大鼠心肌微粒体膜 (MMS)氧化性损伤保护作用的可能机制。方法 暴露组 :PbAc2 3 0mg (kg·d) ;干预组 (3个 ) :剂量为PbAc2 3 0mg (kg·d)分别 +ZnSO42 5、5、1 0mg(kg·d) ;对照组 :给等容积蒸馏水。连续灌胃 9周后断头取血分析铅、血锌含量 ;取尿液分析尿铅含量 ;取心肌制备其MMS分析Na+,K+ ATP酶 (Na泵 )、Ca2 + ATP酶 (Ca泵 )、超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)含量。离体实验将大鼠MMS悬液与最终浓度PbAc2 0 4mmol L组成混合液 ,把此混合液分为 4组 ,其中 3组分别加ZnSO40 3、0 6、1 2mmol L ,37℃共同温育 30min后 ,观察ZnSO4对PbAc2 致MMS氧化性损伤的保护作用。结果 在体实验 3个染PbAc2 +ZnSO4干预组血铅平均值分别为 0 1 7、0 1 6、0 1 5μmol L;MMSMDA含量平均值分别为 2 2 8、2 1 7、2 0 7μmol g;Ca泵活性平均值分别为 1 3 1 7、1 2 98、1 2 52mmol (h.g) ,均明显低于染PbAc2 3 0mg (kg·d)组 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而 3个染PbAc2 +ZnSO4干预组血锌、尿铅含量、MMSNa泵和SOD活力平均值分别为 72、78、88μmol L ,0 33、0 36、0 39μmol L ,1 0 0 5、1 1 39、1 1 95mmol (h .g) ;1 3、1 4、1 相似文献
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铅对大鼠脑组织神经生长因子表达的影响及甲状腺激素的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子 (NGF)表达的影响及甲状腺激素的调节作用。方法 对SD大鼠用 2 5、5 0、10 0mg/kg体重的醋酸铅腹腔注射 ;用丙基硫氧嘧啶 (PTU)制作甲状腺机能减退大鼠模型 ,再给予 5 0mg/kg体重的醋酸铅 ,分别以免疫组化测定脑组织中NGF蛋白的表达。以放射免疫方法测定血清中三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4)、促甲状腺激素 (TSH)的含量及脑组织中T3 、T4的含量。结果 中、高剂量组皮层组织NGF平均灰度 (180 .4 9± 10 .33、16 9.72±19 .75 )与对照组 (2 0 0 .75± 3.2 7)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;各剂量组海马组织NGF面密度 (0 .0 8± 0 .14、0 .12± 0 .0 2、0 .13± 0 .0 4 )与对照组 (0 .0 2 5± 0 .0 15 )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。甲状腺机能减退后再用醋酸铅处理 ,皮层、海马组织NGF面密度和平均灰度未见明显改变。各剂量染铅组大鼠血清中T3 [(0 .6 8± 0 .0 2 )、(0 .5 7± 0 .0 4 )、(0 .5 4± 0 .0 2 ) μg/L]和T4[(2 8.30± 1.83)、(2 7.35± 2 .5 5 )、(2 4 .0 0± 3.0 1) μg/L]含量明显下降 ,而TSH[(6 .34± 1.13)、(7.74± 0 .79)、(9.16± 0 .77)IU]增高 ,与对照组T3 [(0 .97± 0 .14 ) μg/L]、T4[(5 4 .5 0± 3.70 ) μg/L]和TSH 相似文献
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不同强度微波辐射对小鼠胸腺的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨不同强度微波辐射对小鼠胸腺细胞的影响。方法 取幼年小鼠 ,分别在微波频率 2 4 5 0MHz,功率密度 1、5、15mW cm2 条件下 ,每天辐射 1h ,连续全身辐射 30d后 ,断颈取出胸腺。测定小鼠胸腺指数 ,观察胸腺组织学变化 ,流式细胞术分析胸腺T细胞亚群、胸腺细胞凋亡率、胸腺细胞周期进程的变化情况。结果 5、15mW cm2 辐射组体重分别为 (2 8.10± 1.4 6 )、(2 7.5 0± 2 .5 2 )g,与对照组 [(31.95± 2 .5 1)g]相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;病理观察发现 ,中、高强度辐射组小鼠胸腺实质细胞可见深染核碎块 ,有些细胞核偏向一侧 ,胸腺小体略显增多 ;中、高强度辐射组胸腺细胞亚群CD8标记率 (2 9.14 %± 1.6 8%、2 9.18%± 0 .81% )比对照组 (2 6 .95 %± 1.2 7% )明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;中、高强度微波辐射导致胸腺细胞周期进程中G2 M期细胞百分比 (12 .2 4 %±1.82 %、11.19%± 1.36 % )较对照组 (14 .5 8%± 0 .6 4 % )降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1) ;3个辐射组胸腺细胞凋亡率分别为 7.18%± 0 .99%、10 .0 6 %± 1.5 8%、9.4 5 %± 0 .92 % ,与对照组 (4 .2 5 %±1.6 3% )相比 ,均有明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,但 5、15mW cm2 两组间差异无显著性 (P >0 相似文献
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不同强度微波辐射对小鼠免疫功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨不同强度微波辐射对小鼠免疫功能的影响。方法取3周龄幼鼠,分别在微波频率2450MHz,功率密度1、5、15mW/cm2条件下,每天辐射1小时,连续全身辐射30天后,测定小鼠血清IgG浓度、T淋巴细胞酸性α-醋酸萘酯酶(ANAE)阳性率、腹腔巨噬细胞吞噬能力、胸腺指数和脾脏指数。结果1、5mW/cm2组,IgG含量分别为29.45±0.30、31.66±1.49,显著高于对照组(27.16±1.78)(P<0.01),而15mW/cm2组为24.83±1.05,则显著低于对照组(P<0.01);各辐射组ANAE阳性率(44.81±1.44、39.91±0.15、30.54±1.52)比对照组(51.84±0.40)明显降低(P<0.01);1mW/cm2组巨噬细胞吞噬率(52.32±0.08)显著高于对照组(44.28±0.03)(P<0.05),而5、15mW/cm2(48.08±0.05、47.26±0.10)未见明显改变;除15mW/cm2组脾脏系数与对照组相比明显下降外,其余各组胸腺和脾脏指数均未见明显改变。结论微波辐射可以明显影响小鼠的特异性和非特异免疫功能,且这种影响可能呈现低强度刺激而高强度抑制的效应。 相似文献
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氯丁二烯对大鼠肝脏的脂质过氧化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
氯丁二烯(2-chloro-1,3-butadieac,CSD)是生产合成橡胶的单体,经聚合生成氯丁橡胶,广泛用于生产建设和国防工业。CBD挥发性强,易污染车间空气,引起中毒。其肝毒性主要损害肝细胞线粒体、内质网,干扰物质代谢,最终导致细胞变性、坏死。脂质过氧化是许多毒 相似文献
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目的探讨微波辐射对小鼠胸腺细胞作用的时间效应关系。方法取幼年小鼠,在微波频率2450MHz,功率密度5mWcm2条件下,1hd,连续辐射分别到3、9、15、21、30d时,断颈取出胸腺。测定小鼠胸腺指数,观察胸腺组织学变化,流式细胞术分析胸腺T细胞亚群、胸腺细胞凋亡率、胸腺细胞周期进程的变化情况。结果微波辐射后,辐射组小鼠体重在9、30d较对照组明显下降(P<0.05)。辐射9d后,辐射组小鼠胸腺重量较对照明显降低(P<0.05)。各时段辐射组胸腺系数与对照组相比,差异均无显著性(P>0.05)。镜下观察15d后各组胸腺组织,胸腺皮、髓质结合部,凋亡细胞略显增多。辐射15d后,实验鼠与对照鼠相比CD8标记率显著增高(P<0.05)。在辐射3d组,S期胸腺细胞百分比显著高于对照组(P<0.01),增殖指数(PI)在辐射9d组显著高于对照组(P<0.05)。15、30d辐射组胸腺细胞凋亡率较对照均有显著性(P<0.05)。不同辐射时段,小鼠胸腺细胞DNA含量和对照相比,差异均无显著性(P>0.05)。结论频率为2450MHz、5mWcm2的亚慢性微波辐射可诱导小鼠胸腺细胞凋亡,影响胸腺细胞周期进程,从而抑制小鼠免疫功能。 相似文献
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目的 观察异丙莠对雄性小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用.方法 将体质量20~26 g(精子畸形实验小鼠为15~18 g)健康小鼠125只随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水)、阳性对照组(环磷酰胺)和异丙莠染毒3个剂量组(剂量分别为30.0、60.0、120.0 mg/kg),分4次腹腔注射染毒,每次间隔24 h,观察小鼠骨髓细胞微核率、外周血微核率、骨髓细胞染色体畸变率、精子畸形率以及睾丸染色体畸变率.结果 异丙莠染毒120 mg/kg剂量组骨髓微核发生率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒60、120 mg/kg剂量组外周血微核发生率和精子畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05);异丙莠染毒各剂量组致骨髓染色体和睾丸染色体畸变率显著高于阴性对照组(P<0.05).结论 异丙莠对小鼠体细胞和生殖细胞均具有致突变性,具有一定的遗传毒性和生殖毒性作用. 相似文献
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