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目的检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在胸腺瘤组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测OPN在53例胸腺瘤和20例非肿瘤胸腺(non-neoplastic thymus,NNT)组织中的表达情况,结合胸腺瘤与NNT组织、胸腺瘤Masaoka分期、胸腺瘤WHO分型、胸腺瘤是否合并重症肌无力(myasthenia gravis MG),比较OPN在胸腺瘤与正常胸腺组织、胸腺瘤分期、胸腺瘤分型、胸腺瘤是否合并MG中的表达差异。结果 OPN在胸腺瘤组中的阳性表达率显著高于NNT组(75.5%vs 15.0%,P〈0.001);OPN在胸腺瘤Masaoka分期的Ⅱ~Ⅳ期组中的阳性表达率显著高于Ⅰ期组(90.9%vs 64.5%,P=0.028);OPN在胸腺瘤WHO分型的B/C型组中的阳性表达率显著高于A/AB型组(90.5%vs 65.6%,P=0.040);OPN在合并MG的胸腺瘤组的阳性表达率与不合并MG的胸腺瘤组差异无统计学意义(81.5%vs 69.2%,P=0.300)。结论 OPN与胸腺瘤的形成、胸腺瘤的恶性程度、侵袭性有关,与是否合并MG无关。OPN的表达可作为胸腺瘤临床诊断和患者预后判断的一个重要参考指标。 相似文献
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目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对过度训练大鼠心肌细胞凋亡基因程序性细胞死亡5基因(PDCD5)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠36只随机分为3组:对照组(C组,n=12)、过度训练组(O组,n=12)和过度训练+NAC干预组(N组,n=12).通过7周反复力竭性游泳训练建立动物模型.分组处理后采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测心肌细胞PDCD5 mRNA表达;Western blot检测心肌细胞胞质中细胞色素C(Cyclin C)的蛋白表达;酶联免疫法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(TNNI3)含量.结果 与C组比较,O组心肌PDCD5mRNA、胞质Cyclin C蛋白表达及血清TNNI3水平明显升高[PDCD5:2.297±0.098比1.060±0.065;Cyclin C:0.485±0.161比0.327±0.120;TNNI3:(198.107±12.060) ng/L比(84.854±11.574) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01);经NAC干预后,与O组比较,N组心肌PDCD5 mRNA、胞质Cyclin C蛋白表达及血清TNNI3水平明显下降[PDCD5 mRNA:1.739±0.065比2.297±0.098;Cyclin C:0.381±0.326比0.485±0.161;TNNI3:(128.265±11.489) ng,/L比(198.107±12.060) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01);但仍高于C组[PDCD5:1.060±0.065;Cyclin C:0.327±0.120; TNNI3:(84.854±11.574) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01).结论 NAC能够下调力竭性游泳应激后大鼠心肌细胞PDCD5mRNA的表达,抑制Cyclin C从线粒体向胞质释放,从而达到对心肌的保护作用. 相似文献
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目的探讨N_乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用。方法36只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:对照组(C组)、过度训练组(O组)和过度训练+NAC干预组(N组)。采用7周反复力竭游泳应激建立过度训练致心肌损伤动物模型,分组处理后测定大鼠心肌各种超氧化物岐化酶(superox—idedismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和血清肌酸激酶MB同工酶(creatinekinaseMB,CK—MB)及心肌肌钙蛋白I(troponinItype3,TNNl3)的含量;透射电镜观察心肌组织的超微结构。结果与C组比较,O组血清CK—MB、TNNl3水平明显升高(P〈0.01);经NAC干预后,与O组比较,N组血清CK-MB(11.998±0.634)pg/ml、TNNl3(128.265±11.489)pg/ml水平明显下降(P〈0.01),心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CuZn-SOD活性和MDA含量都较组明显改善(P〈0.01)。电镜下,0组心肌细胞核明显肿胀,并且大部分心肌肌丝溶解,经NAC干预后,N组心肌超微结构损伤明显轻于O组。结论过度训练可引起心肌损伤,NAC能够通过其抗氧化作用来减轻大鼠心肌过度训练所致的过氧化损伤。 相似文献
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目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]暴露对PI3K/AKT信号通路和人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)的影响,探索DEHP暴露致HCAEC损伤的机制。方法:根据相关文献研究,用不同浓度DEHP处理HCAEC,设置对照组(DMSO)和实验组(DEHP 128、256、384、512 μmol/L)。用CCK-8法测定细胞增殖能力;体外成管实验评估细胞成管能力;流式细胞术评估细胞凋亡水平;Western blot 检测细胞中 p-PI3K、 PI3K、p-AKT、AKT和凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2、cleaved Caspase-3、Caspase-3的水平。结果:CCK-8结果显示,DEHP以浓度和时间依赖的方式抑制HCAEC的增殖(P < 0.05)。体外成管实验结果显示,实验组细胞形态多呈孤立的圆形、卵圆形,当DEHP 浓度≥256 μmol/L时,其形成交点数目较对照组减少(P < 0.05)。流式细胞实验结果显示,实验组凋亡比例较对照组上升(P < 0.05)。Western blot结果显示实验组Bcl-2表达水平较对照组降低,同时BAX和cleaved Caspase-3/Caspase-3的水平升高(P < 0.05);当DEHP≥256 μmol/L时,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值较对照组降低(P < 0.05)。结论:DEHP可通过抑制PI3K/AKT/信号通路诱导HCAEC凋亡,抑制其增殖、血管形成能力。 相似文献
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目的:通过比较早期肠内营养(EEN)和常规肠内营养(EN)组间围手术期病人的营养状况、细胞免疫功能、术后并发症以及临床指标,探讨EEN对食管癌病人预后的影响. 方法:前瞻性分析98例食管癌术后病人,按照不同时间EN支持分为EEN组(n=48)和EN组(n=50).比较两组病人术前、术后第3和第7天的体重、体重指数、血红蛋白、血清总蛋白、清蛋白、转铁蛋白、总淋巴细胞计数以及外周T淋巴细胞亚群等指标,同时观察病人并发症的发生率和临床指标. 结果:EEN组病人术后第3、7天营养指标和细胞免疫指标大多高于EN组,且差异有显著性统计学意义(P<0.05).EN组病人术后吻合口瘘、肺部感染、切口感染、腹泻发生率略高于EEN组.另外,EEN组病人心律失常发生率低于EN组,且术后肛门排气时间短于EN组(P<0.05). 结论:围手术期合理、早期使用EN支持能有效地提高食管癌病人的营养状况和免疫功能,降低并发症的发生率,缩短术后住院时间. 相似文献
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目的 总结70岁以上高龄食管术后早期并发症的临床特点,探讨防治术后早期并发症的方法.方法 106例患者均经手术治疗,并行胸部及腹部二野淋巴结清扫,根治性切除102例,姑息性切除4例(2例侵犯气管,2例侵犯胸主动脉).26例采用经左胸后外侧切口进胸,其中主动脉弓上吻合20例、主动脉弓下吻合6例.左后外侧切口+左颈部切口颈部吻合8例.右颈、右胸及上腹部正中三切口手术20例,右胸及上腹部正中两切口手术52例.胸内吻合采用管型吻合器吻合,颈部吻合采用间断全层食管-胃端侧吻合,并浆肌层包埋.结果 合并心、肺疾病的食管癌患者术后早期并发症发生率明显高于无合并心、肺疾病患者(P<0.05);并发症组手术时间和术中出血量明显高于无并发症组(P<0.05).结论 高龄食管癌术前合并心、肺疾病,手术时间延长,术中出血量多均可导致术后并发症发生率增高.术前做好充分的准备,术中减少手术创伤、缩短手术时间及减少出血量,可防止术后早期并发症的发生. 相似文献
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