2型糖尿病患者炎性细胞因子检测的意义

目的　探讨炎性细胞因子IL 6、IL 8及TNF α在 2型糖尿病发病机制中的意义。方法　用双抗体夹心ELISA法检测 3 2例糖尿病患者及 2 8名正常人血清IL 6、IL 8及TNF α浓度并进行比较。结果　 2型糖尿病患者血清IL 6、IL 8及TNF α水平均明显高于正常人 (p <0 0 1)。结论　患者体内高于水平的IL 6、IL 8及TNF α可能参与糖尿病的发生发展 ,3者相互作用 ,促进 2型糖尿病进展。     

肠易激综合征患者的患病行为及其影响因素

目的探讨肠易激综合征(IBS)患者的患病行为及其影响因素.方法采用临床症状自评量表(SCL-90)、特质应对方式问卷、应付方式问卷、社会支持评定量表和患病行为问卷对41例IBS患者进行测评,并与消化性溃疡患者(PU)及正常人进行比较.结果 1)与正常人相比,IBS患者的抑郁(P=0.020)和焦虑(P=0.016)因子评分明显增高;而与PU相比,IBS患者的强迫症状(P=0.037)、抑郁(P=0.045)和精神病性(P=0.028)因子评分明显增加;2)IBS患者消极应对积分高于正常人(P=0.010)和 PU(P=0.045);IBS患者的幻想和退避应付方式积分明显高于正常人 (P<0.05)和PU(P<0.05);3)IBS患者的社会支持主观分上比正常人低(P<0.05),而IBS患者社会总支持分低于PU(P<0.05);4)与正常人相比,IBS患者的疾病信念(P=0.000)、疑病指数(P=0.017)和疾病确信(P=0.000)因子分显著增高;而与PU相比,IBS患者否认心理(P=0.044)因子分显著增加;5)多元逐步回归发现,消极应对和躯体化与多种患病行为有关.结论 IBS患者存在异常患病行为,与应对方式和心理异常有关.     

60例老年消化性溃疡临床分析

目的探讨老年消化性溃疡的临床特点。方法对60例老年消化性溃疡和同期60例中青年消化性溃疡患者资料进行回顾性分析,比较两组相关指标。结果在诱发因素中,老年组有不良生活习惯者占33.3%,服用非甾体类抗炎药物者占30%,而中青年组分别为15%和5%,两组相比有显著差异（P〈0.05）;病变部位在老年组球部占26.7%,胃体占15%,贲门及胃底占10%,而中青年组则分别为58.3%,3.3%和1.7%,两组相比有显著差异（P〈0.05）;老年组的主要症状腹痛占46.7%,腹胀占41.7%,食欲减退占40%,烧心占13.3%,无症状占21.7%,而中青年组分别为83.3%,18.3%,21.7%,36.7%和0%,两组相比有显著差异（P〈0.05）;老年组并发症以上消化道出血为主（占43.3%）,但与中青年组比较无差异。结论除幽门螺杆菌感染外,不良生活习惯和服用非甾体类抗炎药物是老年性消化性溃疡的常见诱发因素;老年人高位胃溃疡的患病率较高,临床表现不典型,腹胀、食欲减退多见,而腹痛、烧心少见,并发症以出血多见。     

幽门螺杆菌感染与反流性食管炎的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与反流性食管炎（RE）的关系。方法对在本院消化科就诊的患者行内镜下快速尿素酶测定却感染，观察比较却阴性组、却阳性组RE的发病率。对却阳性组中经胃镜及病理切片证实为消化性溃疡的患者，进行却根除治疗，3个月后复查胃镜比较抗却治疗前后RE发病率的变化。结果却阳性组RE发病率为5．28％，却阴性组RE发病率为7．59％，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。抗却治疗前后RE发病率分别为10．7％、35．7％，二者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论①却不是RE的病因；②抗坳治疗会导致RE发病率的升高。     

氢杨梅素改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂肪沉积及机制（英文）

有文献报道, SIRT1-AMPK信号通路可能在DHM改善肝脏细胞甘油三酯蓄积、胰岛素抵抗等作用中发挥作用。为此,本课题拟进一步观察DHM对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂肪沉积的影响,并探讨其可能机制。C57BL/6J小鼠采用普通饲料和高脂饲料喂养,同时分别用或不用低剂量(125 mg/kg)或高剂量(250 mg/kg)的DHM处理16周。实验期间,每两周检测体重一次。16周后,眼眶静脉取血并处死动物,同时取肩胛下、附睾与腹股沟的脂肪并用电子秤进行称重,并记录脂肪重量。全自动生化分析仪检测:血清甘油三酯(triglyceride,TG)、血清总胆固醇(totalcholesterol,TC)、血清高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、血清低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)。取肝脏甲醛固定、HE和油红O染色检测肝脏脂肪沉积情况;比色法检测肝脏MDA和SOD含量; Realtime PCR检测相关指标的基因表达:IL-6、IL-8、TNF-α、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-Co A carboxylase, ACC)、固...     

血小板活化因子在病毒性肝炎中的变化及意义

目的　探讨血小板活化因子 (PAF)、血清肿瘤坏死因子α(TNF α)、丙二醛 (MDA)和血浆内毒素 (ET)等指标在病毒性肝炎中的变化和意义。方法　分别采用反相高效液相色谱测定法(rHPLC)和生物学法、双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)、鲎试验 (LLT)、硫化巴比妥酸法 (TBA)对 6 0例健康对照者、2 1例急性肝炎、85例慢性肝炎、2 6例重型肝炎患者进行血PAF、TNF α、ET和MDA等指标的测定、分析。结果　rHPLC法与生物学法比较 ,两者呈较好的相关性 (r =0 .912 )。肝炎患者血PAF、TNF α、内毒素和MDA值均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。重型肝炎患者血中PAF水平与ET、TNF α水平呈显著正相关 (r =0 .892 ,P <0 .0 1;r =0 .76 7,P <0 .0 1) ;血清TNF α水平与内毒素水平成正相关 (r =0 .86 3,P <0 .0 1)。结论　rHPLC法测定PAF可靠 ,能正确地反映血中PAF水平 ;联合测定血PAF、MDA、ET、TNF α有助于检测病毒性肝炎的进行性损害程度及预后判断 ,有助于推动病毒性肝炎的基础与临床研究。     

非酒精性脂肪肝患者心脏舒张功能与肝功能的相关性

目的:采用彩色多普勒超声心动图方法了解NAFLD患者心脏舒张功能.分析肝功能与心脏舒张功能不全的相关性.方法:收集2005-07/2008-06我院非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者120例和健康对照者120例.检测肝功能ALT、AST、GGT、TBIL、1BIL、DBIL水平.采用B超对患者进行脂肪肝诊断,应用彩色多普勒超声心动图技术评价心脏的舒张功能,E/A比值小于1被定义为心脏舒张功能不全(diastolic cardiac dysfunction,DCD).结果:NAFLD患者DCD的发生率为26.7%,显著高于正常对照组的5.0%(P<0.01).随着脂肪肝的发展,患者的E/A的比值逐步降低(P<0.01).NAFLD患者中,合并DCD的患者ALT、AST、GGT及年龄明显高于舒张功能正常组(P<0.01).TBIL与DBIL在正常对照组与NAFLD重度及中度比较差异有统计学意义(均P<0.01):IBIL在正常对照组与各级NAFLD组两两比较,差异有统计学意义(P<0.01);Logistic回归分析显示,血清GGT水平是E/A比值的独立危险因素(OR=1.050,P<0.01).结论:NAFLD患者常伴有DCD,NAFLD并DCD患者中,ALT、AST、GGT显著升高.升高的血清GGT水平可能是DCD或冠心病新的危险因素.     

非酒精性脂肪性肝炎患者心脏舒张功能变化及其与肝功能的相关性研究

目的了解NASH患者心脏舒张功能。方法采用彩色多普勒超声心动图检查64例单纯性脂肪肝(SFL)、56例脂肪性肝炎(NASH)患者和120例正常对照者。应用E/A比值评价心脏的舒张功能。结果 NASH组心脏舒张功能不全(DCD)的发生率为44.6%,显著高于SFL组的10.9%及正常对照组的5.0%(P0.01);正常对照组、SFL组及NASH组E/A比值分别为1.3±0.2、1.3±0.2和1.0±0.3(P0.01);NASH组ALT、AST和GGT水平比SFL组及正常对照组显著升高(P0.01)。结论 NASH患者常伴有DCD和血清GGT显著升高。     

miR-202通过抑制PGC1β表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化

目的观察miR-202对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及可能的机制。方法通过慢病毒感染构建稳定表达AMO-miR-202和乱序对照miRNA细胞系,随后诱导分化。至分化的第9天,油红O染色观察细胞内脂滴的情况;RT-PCR检测过氧化物酶体激活增殖受体γ2(PPARγ2)和a P2的基因表达;Western blot检测PPARγ2、a P2和miR-202靶基因PPARγ辅助活化因子1β(PGC1β)蛋白表达。结果经293T细胞慢病毒包装AMO-miR-202、乱序对照miRNA,荧光显微镜下可见约80%~90%荧光细胞;将上述2组病毒液分别感染3T3-L1前脂肪细胞后,可见约70%~80%荧光细胞。AMO-miR-202组细胞内脂滴及PPARγ2和a P2的mRNA表达显著低于乱序对照组和对照组(P<0.05)。与乱序对照组和对照组相比,AMO-miR-202组PGC1β蛋白表达显著增加(P<0.05),PPARγ2和a P2蛋白表达显著降低(P<0.01),而乱序对照组和脂肪细胞组上述指标无明显差异。结论 miR-202可能通过抑制PGC1β、提高PPARγ2和a P2的表达促进3T3-L1前脂肪细胞分化。