高低剂量X射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的研究

目的 比较高低剂量X射线照射对基因表达影响的差异性,探讨不同剂量辐射生物效应的作用机制.方法 采用包含有45 033个基因的NimbleGen 12×135K芯片分析0.1和5 Gy照射正常人淋巴母细胞AHH-1培养6h后基因表达谱的改变,以差异为2倍以上且两组实验结果一致的标准确定为有效差异表达基因.用real-time PCR和Western blot方法验证了共同表达基因PERP的表达.结果 0.1 Gy照射后,有760个基因表达上调,1222个基因表达下调;5 Gy照射后,上调和下调基因分别是457和744个.在两个剂量照射条件下共同表达上调的基因有55个,同时下调的基因有339个.低剂量组差异表达基因主要参与细胞信号转导、DNA损伤反应等过程,高剂量组主要参与凋亡、细胞增殖分化等过程.real-time PCR和Western blot方法验证了PERP的表达与芯片结果相一致,均表达下调.结论 高低剂量照射后基因表达改变存在质和量的差异,可更好地阐释高低剂量电离辐射生物学效应的作用机制.     

TCR基因突变分析技术对癌症放疗患者生物剂量估算价值的探讨

目的:探讨TCR突变分析技术估算放疗患者生物剂量的可行性。方法:分别取16例不同照射剂量的癌症患者和16例健康对照组的血样,进行细胞培养分析T淋巴细胞受体突变频率(TCRMF)以及染色体双着丝粒体和着丝粒环(双+环),并用已建立的生物剂量-效应曲线估算生物剂量。结果:16例癌症患者放疗前和对照组TCRMF的平均值分别为1.853×10-4和1.735×10-4,两组之间差异无统计学意义,P>0.05;癌症患者放疗后的TCRMF随着照射剂量的增加而增加,呈现一定的剂量效应关系,染色体双+环也随着照射剂量的增加而增加,两者的趋势基本一致。用TCR突变分析技术和染色体畸变分析技术,2种方法估算的肿瘤患者全身等效剂量差异无统计学意义,F=0.419 4,P>0.05。结论:TCR基因突变分析技术可以作为一种方法来估算放疗患者所受遗传损伤效应,但是需要更多的资料来完善。     

手术治疗跟骨骨折50例临床观察

我院在1999-2009年手术治疗跟骨骨折50例取得了满意疗效，现报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料 本组患者50例，双侧骨折10例。其中男性33例，女性17例；年龄16-62岁，平均36岁。合并脊柱骨折6例，四肢骨折6例。36例为高空坠落致伤，14例为车祸致伤。     

乳铁蛋白对小鼠的辐射防护作用

目的 研究乳铁蛋白对辐射损伤小鼠的保护作用。方法 小鼠随机分成3组,空白对照组、单纯照射组、给药组。给予6.8Gy照射剂量小鼠30d观察各组存活率实验;给予2Gy照射剂量观察各组小鼠的骨髓微核率并对有核细胞进行计数。结果 单纯照射组小鼠照后死亡率较高,25d全部死亡,与给药组比较存活时间差异有统计学意义(P < 0.05),一般情况也有统计学意义(P < 0.05)。单纯照射组照后小鼠骨髓有核细胞数明显下降,而乳铁蛋白给药组(包括照前给药和照后给药)高于单纯照射组,比较差异有统计学意义(P < 0.05)。单纯照射组照后3d小鼠骨髓的微核细胞率明显升高,而乳铁蛋白给药组低于单纯照射组,比较差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 乳铁蛋白无论是照前给药还是照后给药都具有较好的抗辐射作用。     

特殊情况下阑尾切除术改良法运用体会

机械通气是患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时运用器械，使患者恢复有效通气并改善氧合的方法，进行气管插管行机械通气已成为临床医学中不可缺少的生命支持手段。但是人工气道建立的同时，也增加了并发症发生的机会。研究表明，机械通气时间的延长与院内获得性肺炎的发生、呼吸机依赖以及病死率密切相关。     

二甲基胂酸致小鼠肺肿瘤促进作用中诱发氧化应激

目的研究无机砷在体内甲基化代谢的主要产物二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA)在致肺肿瘤促进作用过程中是否诱发氧化应激。方法应用免疫组织化学方法和免疫电子显微镜胶体金染色法,检测400 ppm DMA经饮水给药0~25周,小鼠肺组织中脂质过氧化的主要代谢产物4-羟烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4HNE)的表达及定位。结果DMA给药25周,肺组织的姬姆(HE)染色与对照组比较未观察到明显的形态学改变。免疫组织化学方法检测到肺终末细支气管上皮细胞胞浆中有棕色颗粒的4HNE阳性染色,染色细胞数明显高于对照组(P<0.05)。从DMA给药8周开始4HNE阳性染色细胞数随给药时间延长而增多,并且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫电子显微镜胶体金染色法观察到肺终末细支气管上皮细胞中呈阳性染色的为无纤毛的Clara细胞。DMA给药导致小鼠肺Clara细胞发生滑面内质网扩张、增生及核周水肿等超微结构的形态学改变。结论口服DMA诱发氧化应激,并且在DMA诱发肿瘤促进作用过程中一直起着十分重要的作用。我们首次指出,口服DMA致小鼠肺肿瘤促进作用过程中,DMA诱发的氧化应激特异地发生在肺肿瘤的靶细胞Clara细胞。