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目的采用SHEL模式分析ICU医院内获得性压疮发生的原因,以降低其发生率。方法采用SHEL模式分析ICU20例医院内获得性压疮病例并制订对策,比较采取控制措施前、后ICU压疮预防的效果。结果采取控制措施前ICU医院内获得性压疮发生率为6.25%,SHEL模式分析结果为与人员素质和能力有关(S)占30.0%,与硬件有关(H)占20.0%,与临床环境有关(E)占35.0%,与当事人及他人有关(L)占15.0%;采取控制措施后ICU医院内获得性压疮发生率为2.83%,显著低于采取措施前(P<0.05),SHEL模式分析结果为15.4%与S有关、15.4%与H有关、30.8%与E有关、38.4%与L有关。结论应用SHEL模式分析ICU医院内获得性压疮发生的原因,制定有效的措施,对降低ICU医院内获得性压疮的发生率有着积极的意义。 相似文献
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目的预测和分析牛乳腺炎粪肠球菌溶血素CylA基因的抗原性和相关的理化性质。方法克隆牛乳腺炎粪肠球菌溶血素CylA基因,并在测序基础上利用生物信息软件分析CylA基因编码的多肽抗原可及性及其理化特性。结果成功克隆CylA基因,经测序CylA基因序列序长度为978 bp,与NCBI上公布的CylA序列(JQ794947.1)相似度为99.0%,核苷酸序列有5处出现变异,分别是168位的碱基由T→G,587位碱基由C→T,735位插入碱基C,781位插入碱基G,826位碱基由T→A。利用生物信息学软件分析其理化性质结果显示,该片段多肽相对分子质量为27.5 ku,等电点为4.69,带负电荷残基39个,带正电荷残基26个,分子式为C1213H1920N326O393S3,α螺旋占29.69%,β折叠占9.77%,无规则折叠占37.87%,2~25位氨基酸为跨膜区;具有良好的抗原可及性,从2~8位氨基酸,从92~160位氨基酸区间均匀分布抗原可及性。结论溶血素CylA基因编码多肽具有明显的跨膜分泌特性,丰富的折叠结构和广泛区域的抗原可及性,对相应基因工程疫苗的研制及检测抗原开发具有重要意义。 相似文献
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痔疮是临床常见多发病,在整个肛肠疾病中痔疮的发病率为87.3%,且多发于成年人,给广大患者带来了极大的痛苦,影响健康和工作。因此,寻找治疗痔疮的有效方法是防治肛门直肠疾病的一项重要课题。我科结合现代医学的理论,对祖国古老治痔疗法及方剂进行了认真分析研究,根据热则清之,结则通之的原理,研制了具有清热、消肿、止血、收敛、镇痛等功能全面、无毒副作用的专科制剂“紫黄痔疮栓”,自1998年应用于临床以来,共治疗患者1698例,取得了较为理想的疗效。现报道如下。 相似文献
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目的:探讨经腹结合经阴道超声检测在诊断瘢痕子宫下段肌层厚度中的临床应用价值.方法:选取我院2019年1月到2019年12月收治的有剖宫产史的二胎妊娠晚期孕妇136例,常规行经腹超声和经阴道超声检查.对孕妇的子宫切口愈合情况、孕晚期不同周数子宫下段肌层厚度、子宫瘢痕显影率和分娩情况进行比较分析.结果:经腹超声检测和经腹结... 相似文献
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目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(氯沙坦)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能、胰岛纤维化的影响及机制。方法Wistar雄性大鼠以高脂高热量饲料喂养,配合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组和氯沙坦干预组,同时设立正常对照组。氯沙坦干预组用氯沙坦30mg/(kg·d)灌胃。检测各组大鼠的血糖、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。实验结束后取胰腺组织,HE染色观察形态学变化,分别用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测胰岛组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7、纤维化的I型胶原(Collagen I)的蛋白和mRNA表达。结果糖尿病对照组与正常对照组相比,血糖增高,血胰岛素水平降低,胰岛素抵抗指数增高,并有明显的体重减轻,差异有统计学意义(P0.05);氯沙坦干预组与糖尿病对照组相比,除体重无明显变化外,血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数均有明显改善(P0.05)。HE染色结果显示:糖尿病对照组的胰岛结构紊乱,出现纤维化;氯沙坦干预组胰岛形态结构有所恢复,纤维化减轻,但未完全恢复正常。免疫组化结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较正常对照组增加(P0.05),Smad7蛋白表达较正常对照组减少(P0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较糖尿病对照组减少(P0.05),Smad7蛋白表达增加(P0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较正常对照组增加,Smad7mRNA表达较正常对照组减少(P0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较糖尿病对照组减少,Smad7mRNA表达增加(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦能够改善糖尿病大鼠胰岛纤维化,保护胰岛功能,发挥抗糖尿病效应,其作用可能是通过调节TGF-β1/Smads信号转导途径,进而降低Collagen I的表达来实现的。 相似文献
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