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microRNA(miRNA)作为一类微小非编码RNA,通过RNA干扰(RNAi)信号通路来调控基因表达,在机体发育和疾病中发挥重要作用。基于此,本文一方面揭示miRNA在斑马鱼和小鼠的内耳发育过程中的表达状况和其重要作用,以此外推其在人类内耳中的功能;另一方面阐述了miRNA参与调控听力损失相关疾病表型中的最新进展,为探索如何更好地预防听力损失的发生及改善预后提供新的线索。 相似文献
5.
目的:观察氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压(essential hypertension,EH)的效果及其对脉搏波传导速度(baPWV)的影响。方法:将EH患者100例随机分为氨氯地平+缬沙坦组(氨+缬组)和氨氯地平组(氨组),每组各50例。治疗24周后,测定各组血压、心率和baPWV的变化。结果:1治疗24周后,氨+缬组患者收缩压、舒张压、baPWV均显著低于氨组[收缩压:(114±9)mmHg vs.(131±14)mmHg;舒张压:(72±7)mmHg vs.(84±8)mmHg;baPWV:(1457±198)cm/s vs.(1544±222)cm/s,均P0.05]。2氨+缬组患者治疗后心率与治疗前相比显著降低[(74±12)次/min vs.(68±11)次/min,P0.05],而氨组治疗前后心率变化无统计学差异[(73±10)次/min vs.(72±9)次/min]。3氨+缬组和氨组降压治疗的总有效率分别为86%和64%,两者差异有统计学意义(P0.05)。4氨+缬组随访期间4例患者出现头痛,2例患者出现干咳,氨组有13例出现脚踝水肿,且症状均随治疗自动消失,其余患者均未出现严重不良反应。结论:氨氯地平联合缬沙坦与氨氯地平单药相比治疗EH的效果更优,安全性更好,并且能降低baPWV,具有逆转动脉硬化的作用。 相似文献
6.
目的 观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对自发性高血压(SHR)大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)表达变化的影响及马来酸依那普利叶酸片对其的干预机制.方法 将36只成年雄性SHR大鼠随机等分为3组,即对照组、蛋氨酸组和依叶片(马来酸依那普利叶酸片)组,每组12只.喂养8周后检测血清Hcy浓度,测定平均动脉压(MAP),测量主动脉中层的厚度;检测CRP94和caspase-12的表达水平.结果 蛋氨酸组与对照组相比,MAP无差异(P>0.05),血清Hcy浓度明显增高(P〈0.01),主动脉中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著增加(P〈0.05);依叶片组与蛋氨酸组相比,血清Hcy明显降低(P〈0.01),MAP、血管平滑肌中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著降低(P〈0.05).结论 高Hcy可加重高血压动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRP94表达增加及caspase-12的活化增高,从而加重血管损伤,导致血管重构;马来酸依那普利叶酸片可能通过下调血浆Hcy浓度和降低血压来抑制内质网应激,从而逆转Hcy对高血压血管平滑肌细胞的损伤作用. 相似文献
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目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄性大鼠[平均动脉压(MAP)〉150mmHg]随机等分为2组,即对照组和蛋氨酸组,每组12只(n=12)。对照组给予普通饮食+双蒸水灌胃,蛋氨酸组给于30g/L蛋氨酸饮食+双蒸水灌胃;根据实验结束的时间,又将各组分为4W和8W两个亚组,各亚组6只(n=6)。用同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸浓度,用颈动脉插管法测定各组大鼠的MAP,并利用图像分析软件测量血管中层的厚度;HE染色观察大鼠主动脉血管形态学变化;通过免疫组化及Western blot检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)组织中GRP78及CHOP表达水平。结果:①对照组大鼠血清Hcy浓度在正常值范围(〈10μmol/L);蛋氨酸组大鼠血清Hcy浓度明显高于对照组(P〈0.01)。②两组大鼠MAP均显著增高,4周时两者之间差异不明显,8周时两者差异显著(P〈0.05);③蛋氨酸组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于对照组(P〈0.05);④HE染色显示,与对照组相比,蛋氨酸组大鼠主动脉VSMCs显著肥大,管壁显著增厚;⑤两组CRP78和CHOP蛋白表达量增高,与对照组相比蛋氨酸组表达更明显。结论:高同型半胱氨酸可能通过促使高血压大鼠动脉VSMCs内质网应激反应,导致CRP78及CHOP的平衡失调加剧,从而引起血管损伤加重,而发生血管重构加重。 相似文献
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目的:探讨基质金属蛋白酶7(MMP7)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤模型中的表达及作用。方法:通过盲肠结扎穿孔(CLP)手术在具有C57BL/6J遗传背景的MMP7敲除(MMP7-KO)小鼠和野生型(WT)C57BL/6J小鼠中诱导脓毒症。采用外源性MMP7重组蛋白对MMP7-KO小鼠进行预处理。通过脂多糖(LPS)刺激正常人近端肾小管上皮细胞系HKC-8建立体外模型。采用Western blot检测MMP7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)表达。HE和TUNEL染色评估小鼠的肾损伤。Hoechst 33342染色评估细胞凋亡。结果:与假手术组相比,CLP组在CLP后6 h肾脏组织中MMP7蛋白表达降低,这种降低趋势持续到48 h。MMP7-KO的CLP组小鼠肾小管损伤病理评分和TUNEL阳性肾小管细胞显著高于WT的CLP组(P<0.01)。MMP7重组蛋白孵育可很大程度上降低LPS诱导的HKC-8细胞凋亡。LPS诱导了HKC-8细胞的mTORC1表达,而MMP7可以抑制mTORC1表达。MMP7能够明显促进mTORC1降解,产生分子量为18 kD的较小片段。此外,MM... 相似文献
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