安徽省血吸虫病疫情控制地区疫情调查

目的 目的 了解安徽省27个血吸虫病疫情控制县 （市、 区） 疫情现状。 方法 方法 按照 《血吸虫病防治地区达标考核评估方案》 确定的抽样调查方法, 在安徽省27个血吸虫病疫情控制县 （市、 区） 各抽取3个疫情相对较重的乡 （镇）, 每个乡（镇） 抽取1个疫情相对较重的流行村作为调查现场。调查常住人口和散养家畜病情, 以及近3年查出钉螺且人畜活动频繁环境的钉螺感染情况。同时, 查阅各县 （市、 区） 近年来感染性钉螺调查结果和当地感染急性血吸虫病疫情资料。 结 结果 果 现场共抽查81个乡 （镇） 81个村。累计血清学检查34 293人, 阳性1 086人, 平均阳性率为3.17% （0.65%～9.58%）;累计粪检1 068人, 平均阳性率为0.37% （0～4.0%）, 推算人群平均感染率为0.01%。累计调查家畜3 057头 （只）, 其中牛 438头, 羊2 550只, 其他家畜69只, 均未查到阳性。累计调查钉螺60 944框, 捕获活螺11 261只, 解剖全部活螺均未发现感染性钉螺。27个县 （市、 区） 均在调查前2年以上未查出感染性钉螺, 平均未查出感染性钉螺年限为2.9年 （2～6年）; 均已2年以上未发生急性血吸虫病, 平均未发生急性血吸虫病年限为4.9年 （2～9年）。 结论 结论 安徽省血吸虫病疫情控制地区人畜病情较低, 已查不出感染性钉螺。     

siRNA沉默FANCD2基因增加肺癌A549/DDP细胞对顺铂化疗的敏感性

目的: 研究siRNA沉默FANCD2基因后人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株对顺铂(DDP)耐药性的变化。方法:合成针对FANCD2基因的siRNA(FANCD2 siRNA),采用脂质体将其分别转染肺癌A549细胞株和A549/DDP耐药细胞株。CCK-8法测定经DDP处理的A549和A549/DDP细胞株转染siRNA前后的细胞增殖率变化;免疫印迹法测定2种细胞株转染siRNA前后FANCD2蛋白单泛素化水平;免疫荧光测定胞核中FANCD2蛋白核聚小体的形成。结果：经DDP处理的A549/DDP细胞增殖率,FANCD2蛋白单泛素化水平及核聚小体形成程度明显高于A549细胞。转染FANCD2-siRNA后,A549和A549/DDP细胞的FANCD2蛋白单泛素化水平和核聚小体形成明显降低,细胞增殖率显著下降。结论： 应用siRNA转染技术沉默FANCD2基因可抑制FA/BRCA途径的DNA修复功能,从而增加肺癌细胞对DDP的敏感性,部分逆转耐药肺癌细胞株对DDP的耐药性。     

Dystroglycan down-regulation links EGF receptor signaling and anterior-posterior polarity formation in the Drosophila oocyte

Anterior-posterior axis formation in the Drosophila oocyte requires activation of the EGF receptor (EGFR) pathway in the posterior follicle cells (PFC), where it also redirects them from the default anterior to the posterior cell fate. The relationship between EGFR activity in the PFC and oocyte polarity is unclear, because no EGFR-induced changes in the PFC have been observed that subsequently affect oocyte polarity. Here, we show that an extracellular matrix receptor, Dystroglycan, is down-regulated in the PFC by EGFR signaling, and this down-regulation is necessary for proper localization of posterior polarity determinants in the oocyte. Failure to down-regulate Dystroglycan disrupts apicobasal polarity in the PFC, which includes mislocalization of the extracellular matrix component Laminin. Our data indicate that Dystroglycan links EGFR-induced repression of the anterior follicle cell fate and anterior-posterior polarity formation in the oocyte.