学龄前儿童心理行为问题与家长健康素养的关系

目的探讨家长健康素养与学龄前儿童心理行为问题的关系,为学龄前儿童心理行为问题早期干预提供参考。方法 2018年5-7月采用分层整群随机抽样的方法,抽取深圳市光明区13所幼儿园4 120名学龄前儿童及其家长,使用长处与困难问卷(SDQ)家长版和深圳市居民健康素养问卷分别对学龄前儿童心理行为问题及家长健康素养水平进行调查;采用非条件Logistic回归分析家长健康素养与儿童心理行为问题的关系。结果学龄前儿童心理行为问题检出率为34.9%(1 436/4 120)。其中困难总分6.5%、情绪问题5.6%、品行问题8.9%、多动注意不能13.4%、同伴交往问题14.4%、亲社会行为9.2%。男童和女童困难总分、情绪问题、品行问题、多动注意不能、同伴交往问题、亲社会行为检出率分别为7.3%和5.5%,4.8%和6.5%,9.7%和7.8%,15.5%和10.7%,15.8%和12.7%,11.1%和6.7%,差异有统计学意义(χ^2值分别为5.626,5.506,4.212,19.846,7.650,23.863,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,家长健康素养(OR=1.294)、健康知识(OR=1.293)、健康行为(OR=1.412)及健康技能(OR=1.193)水平低是学龄前儿童心理行为问题产生的危险因素(P<0.05)。结论学龄前儿童心理行为问题发生率较高,问题突出,家长健康素养水平低是学龄前儿童心理行为问题的重要影响因素。     

醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响

目的　探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法　Wistar大鼠36只，随机分为对照组、模型组、转染组，后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后，构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周，记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周，禁食6 h，测定口服葡萄糖耐量。造模后12周，处死全部大鼠后，TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况，荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性，Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达，RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果　造模后4周、8周、12周，转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组（均为P<0.05）；造模后12周，转染组大鼠体质量高于模型组（P<0.05）。造模后4周、8周、12周，各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化（均为P>0.05），转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时，血糖水平均高于对照组（均为P<0.05）；在120 min时分别下降至最低，但仍高于对照组（均为P<0.05）。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组（均为P<0.05），且转染组均高于模型组（均为P<0.05）。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组（均为P<0.05），转染组低于模型组（P<0.05）。结论　晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤，可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡，进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。     

A comparison of the relationships between psychosocial factors,occupational strain,and work ability among 4 ethnic teacher groups in China

The present study compared the level of occupational strain and work ability among Han, Hui, Uygur, Hui, and Kazakh teachers, and explored ethnic differences based on the associations of psychosocial factors at work, occupational strain, and work ability. A cross-sectional survey was conducted among 2,941 teachers in primary and secondary schools in Xinjiang Province, China. Psychosocial factors, occupational strain, and work ability were measured using the Occupation Stress Inventory—Revised Edition (OSI-R) and Work Ability Index. Han and Hui teachers experienced reduced work ability compared with Uygur and Kazakh teachers, and this finding was caused, in part, by exposure to psychosocial factors at work. The vocational and psychological strains caused by these factors play an important role in reduced work ability among all ethnic teacher groups. The findings indicate the importance of taking action to reduce occupational strain for promoting teachers' work ability in multiethnic workplaces.     

苯扎贝特治疗儿童ApoE Tokyo(Arg25Cys)突变型脂蛋白肾病1例

脂蛋白肾病(Lipoprotein glomerulopathy,LPG),1989年首次由日本学者Saito报道,LPG主要累及肾脏,且以肾小球病变为主[1]。几乎所有患者均有不同程度的蛋白尿,多数表现为肾病综合征,少数表现为轻微蛋白尿和镜下血尿,部分患者伴有不同程度的贫血及高血压,血脂异常易被忽略为肾病综合征的低蛋白血症所致。载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)增高是LPG血脂改变的主要特点[2-3]。LPG为一种与脂质代谢紊乱密切相关的肾脏疾病,目前世界范围内有报道的病例不足200例,儿童报道仅10余例[2]。本病进展缓慢,临床常误诊为原发性肾病综合征[4]。因此,为增强对LPG的认识,提高诊治水平,现分析1例确诊的儿童LPG临床资料,总结LPG的临床特点、诊断、治疗及预后。     

Lysophosphatidylcholine‐induced cytotoxicity and protection by heparin in mouse brain bEND.3 endothelial cells

A pathological feature in atherosclerosis is the dysfunction and death of vascular endothelial cells (EC). Oxidized low‐density lipoprotein (LDL), known to accumulate in the atherosclerotic arterial walls, impairs endothelium‐dependent relaxation and causes EC apoptosis. A major bioactive ingredient of the oxidized LDL is lysophosphatidylcholine (LPC), which at higher concentrations causes apoptosis and necrosis in various EC. There is hitherto no report on LPC‐induced cytotoxicity in brain EC. In this work, we found that LPC caused cytosolic Ca²⁺ overload, mitochondrial membrane potential decrease, p38 activation, caspase 3 activation and eventually apoptotic death in mouse cerebral bEND.3 EC. In contrast to reported reactive oxygen species (ROS) generation by LPC in other EC, LPC did not trigger ROS formation in bEND.3 cells. Pharmacological inhibition of p38 alleviated LPC‐inflicted cell death. We examined whether heparin could be cytoprotective: although it could not suppress LPC‐triggered Ca²⁺ signal, p38 activation and mitochondrial membrane potential drop, it did suppress LPC‐induced caspase 3 activation and alleviate LPC‐inflicted cytotoxicity. Our data suggest LPC apoptotic death mechanisms in bEND.3 might involve mitochondrial membrane potential decrease and p38 activation. Heparin is protective against LPC cytotoxicity and might intervene steps between mitochondrial membrane potential drop/p38 activation and caspase 3 activation.     

轴向载荷分担比指导外固定器动力化的临床应用

目的:探讨轴向载荷分担比用于胫腓骨骨干骨折术后指导外固定器轴向动力化促进骨折愈合的有效性。方法:选取外固定器治疗的胫腓骨骨干骨折患者100例,随机分为观察组50例,对照组50例。观察组在轴向载荷分担比指导下行外固定器轴向动力化治疗,对照组未行动力化,随访比较两组的治疗效果。结果:所有患者均获随访,随访时间4～12个月,平均6.5个月,治疗期间所有患者均未出现外固定针断裂、松动及再骨折等并发症,观察组1例骨搬移患者轴向载荷分担比5%,X线片显示骨折断端有连续性骨痂通过,拆除外固定器连接杆后发生移位,恢复原数值行轴向加压再动力化,现已愈合。观察组除外1例骨搬移患者,其余49例患者外固定器固定时间为[(24.4±4.7)周],骨折临床愈合时间为[(22.4±4.7)周],与对照组50例患者外固定器固定时间[(29.3±5.6)周],骨折临床愈合时间[(27.3±5.6)周]比较,显著减少(P0.05)。结论:外固定器轴向载荷分担比指导胫腓骨骨干骨折外固定术后轴向动力化可以加速骨折愈合,但不适合骨搬移截骨端已硬化患者。     

非那雄胺在慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者中的应用

目的评估非那雄胺治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)的有效性及安全性。方法选取2017年3月至2019年6月在本院确诊的慢性CSC患者31例40眼,采用单臂试验对患者进行非那雄胺治疗。使用非那雄胺治疗后6个月,对患者的视网膜神经上皮层(retinal neuroepithelial layer,RNL)下积液状况,ETDRS视力以及黄斑中心凹视网膜厚度(central foveal thickness,CFT)进行检查。结果非那雄胺治疗后1个月,有10眼(25.0%)RNL下积液完全消退。持续治疗2个月、3个月、4个月、5个月、6个月,分别有7眼(17.5%)、6眼(15.0%)、7眼(17.5%)、3眼(7.5%)及3眼(7.5%)RNL下积液消退,仅有4眼(10.0%)在治疗后6个月RNL下积液仍存在。患眼EDTRS视力非那雄胺治疗后1个月为(50.00±16.11)个字母,与治疗前(46.16±16.67)个字母差异无统计学意义(P=0.2213);治疗后2个月(53.39±14.67)个字母,较治疗前显著升高(P=0.0003);治疗后3个月、4个月、5个月、6个月,分别为(57.39±12.76)个字母、(58.52±12.39)个字母、(59.13±10.76)个字母及(60.42±10.96)个字母,与治疗前相比差异均有统计学意义(均为P<0.0001)。而患眼CFT自治疗后1个月、2个月、3个月、4个月、5个月、6个月分别为(274.10±22.74)μm、(273.00±17.22)μm、(263.50±12.81)μm、(263.90±10.62)μm、(259.70±12.48)μm及(252.60±11.00)μm,与治疗前(296.60±35.41)μm相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。所有患者均无服药后身体不适或并发症发生。结论非那雄胺对于慢性CSC的治疗安全且有效,有望成为慢性CSC的治疗选择。