药品压价只能是权宜之计

现在我们确实面临很多问题,百姓对看病贵的反应,除了百姓的直觉外还有一些指标可以反映,如国内外公认的费用水平衡量指标:卫生费用占本国GDP的百分比,目前我国卫生费用已经占到GDP的5％左右,是历史上的最高点了。但是和一些发达国家比,我们国家的卫生费用水平还是偏低的,大家普遍认为7％至 8％是相对合理的水平。     

缺氧缺血性脑病新生鼠补钙前后脑细胞,红细胞内外钙的变化

为了观察一般剂量补钙对缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）脑细胞和红细胞内外钙变化的影响，以探讨ＨＩＥ时补钙是否增加脑细胞钙超载，用ＨＩＥ新生动物模型进行了实验研究，结果表明：（１）缺氧缺血时红细胞、脑细胞及脑组织出现钙积聚；（２）补钙后，血浆总钙浓度明显升高，而脑细胞、脑组织及红细胞钙积聚并未加重；（３）血浆总钙浓度与脑细胞或红细胞胞浆游离钙离子浓度无相关关系。提示：（１）ＨＩＥ时钙内流可能是全身性的；（２）对ＨＩＥ并低钙血症患儿吸氧后一般剂量补钙可能是安全的。     

人透明软骨抗OS-732细胞系浸润的研究——细胞培养及透射电镜观察

本文研究成骨肉瘤OS-732细胞系浸润软骨的机理,指出经盐酸胍处理后的软骨可被瘤细胞所浸润,这些浸润细胞在电镜下见其有生长、代谢旺盛的特点,提示正常软骨内含有抑制肿瘤细胞浸润的因子存在。     

颞耳岩锥长轴方向的确定和应用

用头颅表面两个标志点确定岩锥长轴方向，指导梅氏（Ｍａｙｅｒ）位和斯氏（Ｓｔｅｎｖｅｒｓ）位摄影操作。对１２０例正常头颅ＣＴ图像进行测量，进行统计学处理，确定正常人岩锥长轴前延长线与头颅表面交点的大概位置。结果为：岩锥长轴前延长线交于对侧听眦线外眦后０．８２～２．９０ｃｍ区间，平均值左为１．６６ｃｍ，右为１．８２ｃｍ。结论，以平均值的邻值２ｃｍ为常数，即对侧听眦线外眦后２ｃｍ为岩锥长轴前延长线的前端体表定位标志，与其后端的乳突最突点共同确定岩锥长轴方向。     

氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞株生长的影响

目的观察氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞株体外增殖率的影响情况。方法噻唑蓝（MTT）比色测定法确定氧化苦参碱对胃癌SGC-7901细胞存活抑制作用。结果试验浓度下氧化苦参碱对SGC-7901细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性，当浓度为12mg／ml时，对SGC-7901增殖的抑制率最大，达到87．63％。结论氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用。     

高糖对大鼠系膜细胞肝细胞生长因子受体表达的影响及其机制研究

目的 观察高糖作用下大鼠系膜细胞(MsC)肝细胞生长因子（HGF）受体c-Met的表达，并探讨其机制和意义。 方法 用RT-PCR和Western 印迹方法检测高糖作用大鼠MsC的不同时间点（0、12、24、48、96 h）c-Met的表达。分别用光辉霉素A（mithramycin A）和SU11274抑制转录因子Sp1的DNA结合活性和阻断c-Met。用电泳迁移率改变实验(EMSA)观察Sp1与c-Met基因启动子的结合活性。以荧光探剂二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)捕获细胞内活性氧。 结果 大鼠MsC的c-Met表达在高糖作用12、24和48 h都明显上升，96 h开始下降。光辉霉素A呈浓度依赖性抑制高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达上调。大鼠MsC内Sp1与c-Met基因启动子的结合活性在高糖作用下明显增强。HGF及c-Met显著抑制高糖诱导的大鼠MsC内活性氧的增多。 结论 高糖作用下大鼠MsC的c-Met表达增强，其机制可能是通过Sp1介导。HGF-c-Met信号通路激活能抑制高糖所致大鼠MsC内的氧化应激反应。     

正常家兔胃饲不同剂量中药大黄前后的血液流变学观察

本文通过动物实验,比较研究了不同剂量大黄(即临床治疗剂量3g 和超临床剂量6g)的血液流变学作用。结果表明,临床治疗剂量引起以血液粘度降低为主的双相变化,而超临床治疗剂量则引起血液粘度的显著增高。在上述两种情况下,血浆渗透压均表现为明显增高,提示不同剂量大黄所引起的血液粘度降低和增高的双相变化可能是由于血浆渗透压增高具有抗利尿和利尿两种不同的水代谢调节作用所致。     

危重病患者血浆胰岛素水平与细胞因子含量的关系

目的探讨危重病患者是否存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的关系.方法测定危重病患者123例和对照组30例的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、TNF-α、IL-6的水平,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),以评估危重病患者IR的严重程度,并分析各参数之间的相关性.结果危重病组与对照组的IAi分别为-1.95±0.38和-1.5±0.29,两者差异显著(P＜0.01).危重病按病因分组后各组IAI相比无显著差异(P＞0.05).IAI与危重病严重程度、TNF-α及IL-6的直线回归分析,直线关系r分别为0.86,-0.89,-0.87,差异有显著性(P＜0.01).结论危重病患者存在高胰岛素血症及IR.IR的程度与危重病程度、TNF-α、IL-6的水平有显著相关性.危重病患者的IR与TNF-α的升高有关,提示IAI可作为危重病患者病情严重程度的预测指标.     

境外医院领导体制概述

介绍了境外部分国家和地区的医院类型、政府在医院管理中的职能和有关医院领导体制的基本情况,侧重介绍了医院最高领导机构和决策者的组成和特征。指出:要转变政府职能,强调医院的自主经营和自主管理,医院的发展需要有一支高效率、高管理水平的医院领导队伍。     

Monocyte chemoattractant protein 1 and interleukin-8 production in mononuclear cells stimulated by oral microorganisms.

Chemokines are a family of low-molecular-weight proinflammatory cytokines that stimulate recruitment of leukocytes. The chemokines interleukin-8 (IL-8) and monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) are relatively specific chemoattractants for neutrophils and monocytes, respectively. Chemokine expression contributes to the presence of different leukocyte populations observed in normal and pathologic states. In the present studies, peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were stimulated by microbes (Candida albicans, Streptococcus mutans, Porphyromonas gingivalis, and Actinobacillus actinomycetemcomitans) selected based upon their importance as oral pathogens. IL-8 and MCP-1 gene expression and protein release were determined by Northern blot (RNA blot) analysis and enzyme-linked immunosorbent assay. C. albicans, P. gingivalis, and A. actinomycetemcomitans induced high levels of production of both MCP-1 and IL-8. S. mutans was a strong inducer of MCP-1, but it did not stimulate significant production of IL-8. C. albicans, S. mutans, and A. actinomycetemcomitans were 500 to 5,000 times more potent than P. gingivalis in terms of MCP-1 production. In general, the microbe-to-PBMC ratios required for maximum gene expression of MCP-1 were lower than those for IL-8. However, for actual protein release of MCP-1 versus IL-8, differences in the effects of various microbe concentrations were observed only for A. actinomycetemcomitans. These results demonstrate that different oral pathogens induce specific dose-dependent patterns of chemokine gene expression and release. Such patterns may help explain the immunopathology of oral infections, particularly with regard to inflammatory leukocyte recruitment.