Graves病介入栓塞治疗的病理研究

目的观察Graves病栓塞后的甲状腺组织动态病理变化。方法15例甲状腺动脉150 mm聚乙烯醇（PVA）微粒及平阳霉素栓塞治疗的Graves病患者,于术前、术后7天、3个月、6个月、1年、3年分别行甲状腺穿刺活检,共行44次穿刺活检,其中动脉栓塞术前15例、栓塞术后7天2例、3个月3例、6个月6例、1年5例次、3年13例次。结果栓塞后7天主要表现为凝固性坏死;栓塞后3-6个月表现为纤维组织增生变性和淋巴细胞浸润,滤泡灶性坏死为主;栓塞后1-3年主要表现为间质纤维组织增生明显和滤泡萎缩,部分散在增生滤泡被纤维间质分隔包裹,难以形成腺小叶结构,滤泡周围血管网减少。结论经甲状腺动脉栓塞治疗Graves病,甲状腺组织的病理变化是在栓塞后近期内主要表现为急性缺血坏死,然后表现为持续的慢性炎性破坏、滤泡萎缩、部分滤泡增生被明显增生的纤维组织分隔包裹的变化过程。提示微循环栓塞能肯定地破坏甲状腺组织,达到治疗Graves病较好的疗效。     

颈静脉孔区颈静脉球瘤的诊断治疗

目的探讨颈静脉球瘤的诊断及治疗方法。方法对14例颈静脉孔区颈静脉球瘤患者的临床资料进行回顾性分析研究。结果对14例颈静脉球瘤行显微手术治疗，全切除4例，近全切除4例，部分切除6例。12例行耳后经髁上入路切除肿瘤。无手术死亡。术后面瘫6例，声音嘶哑5例，听力障碍4例。有4例患者术后行γ-刀治疗。结论颈静脉孔区颈静脉球瘤，选择适当的手术入路，应用显微外科技术是治疗的关键，应早期诊断，早期手术治疗，可达到较好的疗效。     

脑卒中患者吞咽障碍及康复效果影像学研究

目的探讨电视X线透视吞咽功能检查（videofluoroscopic swallowing study,VFSS）在脑卒中患者吞咽功能评估中的应用价值,观察脑卒中后吞咽障碍发生情况,康复前后患者吞咽功能变化.方法脑卒中患者70例及健康成人80名分别作为研究组与对照组均进行VFSS,比较两组误吸等VFSS异常征象的发生情况.对发现误吸患者进行吞咽功能康复训练4周,训练后复查VFSS,比较训练前后吞咽异常的发生情况变化.结果对照组渗透或误吸、口腔滞留、咽腔滞留的发生率为5.0%,13.4%,25.3%.主要为轻度渗透及口咽腔滞留.研究组渗透或误吸、口腔滞留、咽腔滞留发生率为45.0%,46.5%,48.9%,主要为重度渗透或误吸,中重度口咽腔滞留.其中隐匿性误吸为10次（占总误吸的24.4%）.误吸患者康复治疗后渗透或误吸发生率较康复治疗前减少（P＜0.05）.结论脑卒中后吞咽障碍在康复期仍较为常见,可表现为多种影像学异常.VFSS可确切诊断吞咽异常,进行针对性康复训练,使患者吞咽功能提高.     

CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法：用CCK-8（10-12-10-6 mol/L）孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间，采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶〖KG-*2〗1数量比与腹腔巨噬细胞（预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h）共同体外培养，同时加入ConA 5 mg/L，采用［3H］掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果：CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达，并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性，最大效应剂量是在10-9-10-7 mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用，CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论：CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性，该作用由CCK1R及CCK2R介导，其中CCK1R起主要介导作用。     

人肺癌细胞NHE-1基因部分正调控序列的克隆

目的 克隆人肺癌细胞Na∧ /H∧ 交换泵-1（NHE-1）基因上游正调控序列部分,为进一步将该片段导入肺癌细胞株,竞争性结合转录因子,达到抑制细胞内NHE-1基因的表达奠定基础。方法 采用PCR技术从人肺癌A549细胞基因组中扩增长约170bp的NHE-1基因调控序列中起正调控作用的片段。在上、下游引物的5′-端带上BanHI和EcoRI酶切位点。然后将该片段连接到pUC18载体上,最后对产生的重组子进行酶切、PCR和测序鉴定。结果 经酶切及PCR鉴定,所克隆的目的片段大约为180bp,而NDA测序证实克隆并插入到载体中的片段为目的的片段,长度为168bp,与报道的序列比较缺失2个t。结论 本实验已成功地克隆了人肺癌细胞NHE-1基因调控序列中正调控序列片段。     

nm23蛋白在纤支镜活检中的表达意义

应用免疫组化ＳＰ法,通过纤支镜取材或刷片研究肺癌及肺良性病的ｎｍ２３蛋白表达情况,以探索ｎｍ２３在肺癌中与肺门或纵隔淋巴结转移的关系。结果：肺癌组ｎｍ２３蛋白阳性率低于肺良性病组（Ｐ〈０．０５）,肺癌组肺门或纵隔淋巴结转移的ｎｍ２３蛋白阳性率低于无淋巴结转移组（Ｐ〈０．０５）。表明：ｎｍ２３蛋白的表达可为术前肺癌有无肺门或纵隔淋巴结转移的参考指标。     

血管能抑素重组基因表达载体抗肺癌效应研究

目的:通过构建人血管能抑制素(Canstatin)真核表达载体,转染裸鼠肿瘤局部,探索其对肺癌治疗作用.方法:RT-PCR法获取Canstatin cDNA全长,定向克隆法构建Canstatin基因表达载体pCMV-Script-Cans.荧光定量PCR法检测转染细胞Canstatin mRNA的表达.台盼蓝拒染法、3H-TdR掺入法检测细胞生长增殖,TUNEL法检测细胞凋亡.基因枪转染重组载体到荷瘤裸鼠肿瘤局部,CD31单克隆抗体微血管记数检测抗血管生成效应.结果:成功构建pCMV-Script-Cans重组载体,并在转染的细胞株中检测到Canstatin mRNA的表达.人脐静脉内皮HUV-EC-C细胞株pCMV-Script-Cans质粒转染组比空载体组3H-TdR掺入量明显减低(P＜0.01),细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),重组载体转染肿瘤生长缓慢,微血管数显著低于对照组(P＜0.01).结论:pCMV-Script-Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达Canstatin,并抑制内皮细胞增殖,而且有很好的抗肺癌血管生成作用.     

Canstatin分泌增强体系的建立及其抗肺癌作用

目的:评估canstatin分泌增强体系在不同氧条件下的生物学效应,观察其对裸鼠肺癌模型的抗肿瘤作用。方法:基因重组技术构建canstatin分泌型载体,将其转染肿瘤细胞观察其在不同氧条件下的canstatin mRNA表达量,稳定转染的肺癌细胞与人脐静脉内皮细胞混合培养,观察混合培养对内皮细胞增殖、凋亡的效应。建立裸鼠肺癌移植瘤模型,将此体系转染荷瘤裸鼠,观察其对裸鼠移植瘤血管生成的作用,及肿瘤体积重量等指标,评估其抗肺癌效果。结果:成功构建canstatin缺氧增强分泌体系。缺氧条件下其转染的肺腺癌A549细胞canstatin mR-NA的表达显著增加。其稳定转染的A549细胞与人脐静脉内皮细胞HUVEC混合培养可使HUVEC生长增殖缓慢并大量凋亡,此体系转染的裸鼠移植瘤生长缓慢,瘤重、瘤体积及血管生成均显著低于对照组。(P<0.01)。结论:canstatin分泌增强体系在缺氧条件下能显著增加目的基因表达量及其生物学效应,并具有显著抑制肺癌生长和血管生成的作用。     

人β防御素-2基因在SPC细胞中的转染表达

目的合成人β防御素-2(hum anβ-defensin-2,hBD-2)基因并构建其真核表达载体,转染SPC细胞,检测其表达,明确hBD-2重组载体的表达活性,为hBD-2基因转染和表达的研究奠定基础。方法根据Genebank中的hBD-2结构基因序列设计合成三条引物,用PCR延伸扩增的方法合成hBD-2基因,克隆入真核表达载体pLXSN;通过脂质体转染法将pLXSN-hBD-2导入SPC细胞,采用W estern-b lot法检测hBD-2的表达。结果经凝胶电泳及测序分析,证实合成的基因与原序列一致,并成功克隆到真核表达载体pLXSN上,所构建的真核表达重组载体pLX-SN-hBD-2转染SPC细胞后呈现有效表达。结论成功构建了PCR合成的hBD-2基因真核表达重组载体pLXSN-hBD-2,通过基因转染的方法导入SPC细胞并获得表达hBD-2,为进一步的动物转基因抗感染实验研究提供了依据。     

应用抗甲状腺药物致粒细胞缺乏患者感染的临床研究

目的分析使用抗甲状腺药物(ATD)引起粒细胞缺乏及引发感染患者的临床特点和感染部位、病原菌分布及其耐药性。方法回顾性分析72例使用ATD引起粒细胞缺乏及引发感染患者的临床资料,采用SPSS11.0软件进行统计分析。结果 72例患者感染部位以呼吸道为主,占55.3%,其次为泌尿系、胃肠道,分别占21.1%和10.5%;共分离出病原菌52株,其中革兰阳性菌20株占38.5%;革兰阴性菌26株占50.0%;真菌6株占11.5%;革兰阳性菌对万古霉素和替考拉宁敏感性最高,分别为90.0%和100.0%,对其他抗菌药物均存在不同程度的耐药性;革兰阴性菌对美罗培南和亚胺培南敏感性最高,均为92.3%,对第三代头孢类药物、阿米卡星等存在不同程度的耐药性。结论使用ATD容易引起患者粒细胞缺乏,继而诱发各种感染,且感染部位以呼吸道最为常见,引起感染的病菌中革兰阴性菌与革兰阳性菌相当,真菌感染相对较少。