Duffy抗原趋化因子受体在炎症反应调节中的作用研究进展

趋化性细胞因子介导白细胞移行是炎症反应的基本方式,Duffy抗原趋化因子受体（DARC）在趋化性细胞因子的平衡和消除中具有重要的作用.内皮细胞和红细胞DARC表达的变化与多种人类炎症性和感染性疾病相关.该文就DARC的结构和分布、生物学特性及在炎症相关疾病中的作用的研究进展进行综述.     

静脉高压对微血管床病理变化的实验研究

目的 建立适合静脉高压病理机制研究的动物模型,观察毛细血管内皮细胞Duffy抗原趋化因子受体(DARC)在静脉高压炎症反应中的作用.方法 选取SD大鼠,分别建立股动静脉瘘和髂静脉缩窄静脉高压模型,另设阴性对照和空白对照,HE染色和免疫组织化学染色法观察术后大鼠后肢肌肉及皮下组织毛细血管管腔面积的变化,并利用选出的模型观察毛细血管内皮细胞DARC表达的变化.结果 术后不同时间点股动静脉瘘模型大鼠较髂静脉缩窄模型大鼠后肢肌肉及皮下组织毛细血管管腔扩张明显且持续时间长,股动静脉瘘模型大鼠毛细血管内皮细胞DARC表达随时间延长而增加.结论 大鼠股动静脉瘘模型较适合静脉高压病理机制研究,毛细血管内皮细胞DARC的表达与静脉高压炎症反应有关.     

静脉高压对微血管床病理变化的实验研究

目的建立适合静脉高压病理机制研究的动物模型,观察毛细血管内皮细胞Duffy抗原趋化因子受体（DARC）在静脉高压炎症反应中的作用。方法选取SD大鼠,分别建立股动静脉瘘和髂静脉缩窄静脉高压模型,另设阴性对照和空白对照,HE染色和免疫组织化学染色法观察术后大鼠后肢肌肉及皮下组织毛细血管管腔面积的变化,并利用选出的模型观察毛细血管内皮细胞DARC表达的变化。结果术后不同时间点股动静脉瘘模型大鼠较髂静脉缩窄模型大鼠后肢肌肉及皮下组织毛细血管管腔扩张明显且持续时间长,股动静脉瘘模型大鼠毛细血管内皮细胞DARC表达随时间延长而增加。结论大鼠股动静脉瘘模型较适合静脉高压病理机制研究,毛细血管内皮细胞DARC的表达与静脉高压炎症反应有关。     

Duffy抗原趋化因子受体在炎症反应调节中的作用研究进展

趋化性细胞因子介导白细胞移行是炎症反应的基本方式,Duffy抗原趋化因子受体(DARC)在趋化性细胞因子的平衡和消除中具有重要的作用.内皮细胞和红细胞DARC表达的变化与多种人类炎症性和感染性疾病相关.该文就DARC的结构和分布、生物学特性及在炎症相关疾病中的作用的研究进展进行综述.     

通过损伤动脉外膜建立兔颈动脉粥样硬化狭窄和再狭窄模型

目的 球囊扩张后动脉再狭窄严重制约着经皮血管腔内治疗术的治疗效果,为探讨动脉再狭窄的发病机制,本研究尝试建立动脉再狭窄模型.方法 采用右颈总动脉可吸收线套环缩窄术加高脂饲料喂养新西兰兔,建立颈动脉粥样硬化狭窄模型.4周后,自右颈外动脉远端结扎并切断颈外动脉,由结扎近心侧插入扩张球囊导管进行球囊扩张,建立动脉再狭窄模型.然后以普通饲料喂养4周后,对颈动脉标本进行组织学及形态学分析,并以对侧颈总动脉为正常对照组.结果 套环颈动脉管腔较对照组有缩窄,平滑肌细胞有增殖,排列紊乱,内皮细胞呈乳头状突入管腔.球囊扩张后,内膜较对照组及动脉缩窄组显著增厚(P<0.05).组织切片可见内、中弹力层断裂,内膜有大量泡沫细胞,脂质沉着,粥样斑块组织形成.外膜滋养血管数量增加.结论 通过本方法可成功构建实验兔血管再狭窄模型,且操作简单,建立模型时间短,为探讨血管再狭窄的发生机制提供了条件.