替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后心肌再灌注及心脏结构功能的影响

随着操作技术的日益成熟和药物洗脱支架时代的到来,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成为指南推荐的急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)首选的治疗措施,但是部分患者即使开通梗死相关血管(IRA),获得心肌溶栓试     

慢性心衰急性发作期炎性细胞因子变化的临床意义

目的:评价慢性心衰急性发作患者血浆炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化的临床意义。方法:选取2007年2月—2008年1月入住我院的因各种原因导致的慢性心衰急性发作患者60例,入院后在抗心衰治疗前以及治疗后3天和7天时,测定血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平,出院后随访12个月,记录患者发生主要心血管事件的情况。另选正常对照20例.测定血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平。结果:慢性心衰急性发作患者血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);与入院时比较,治疗后第3天和第7天血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平均明显下降(P0.05),且治疗后两个时相间差异有统计学意义(P0.05);与随访期间非事件组比较,事件组血浆TNF-α、IL-6水平在各时间点均较高(P0.05)。结论:慢性心衰急性发作期炎性细胞因子TNF-α、IL-6的监测对患者病情严重程度的评估、治疗效果及远期预后有一定临床意义。     

β3-肾上腺素受体基因多态性与冠心病支架植入术后再狭窄相关性研究

目的 探讨β3-肾上腺素受体基因多态性与冠心病支架植入术(PCI)后支架内再狭窄的相关性.方法 2003-2009年我院冠心病PCI术后患者经造影复查证实支架内再狭窄者(再狭窄组)41例,再选取经造影复查无支架内再狭窄者(非再狭窄组)50例,采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性技术对β3-肾上腺素受体基因Trp64Arg多态性位点基因型进行检测,比较两组患者基因型分布及等位基因有无差异.结果 非再狭窄组患者基因型分布及等位基因频率与再狭窄组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),多因素Logistic回归分析显示PCI术后冠状动脉再狭窄与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的偏回归系数为-1.452(P＜0.05),相对危险度为0.234[95%可信区间(0.06,0.99)].结论 β3-肾上腺素受体基因多态性与冠心病PCI术后支架内再狭窄无关,HDL-C是冠状动脉再狭窄的独立保护因素.     

依达拉奉治疗心血管疾病作用机制的研究进展

依达拉奉对心脏、血管和脑组织的缺血性和炎症损伤具有保护作用,它除了能清除氧自由基外,还具有抗氧化应激、抗凋亡和抗炎的作用,对急性心肌梗死缺血再灌注损伤还具有预防作用。本文就依达拉奉治疗动脉粥样硬化、心肌梗死、高血压、心力衰竭等心血管疾病的作用机制的研究进展综述如下。     

他汀类药物对动脉粥样硬化抗炎作用机制的新进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,他汀类药物的多效作用包括抗炎作用,其对动脉粥样硬化的抗炎作用机制包括减少和抑制黏附分子及其功能、阻断CD40-CD40L相互之间的作用及新近发现的抑制Toll样受体的形成、下调转录因子的信号传导等多种机制.     

ERK1/2信号转导通路在大鼠冠状动脉微栓塞致心肌炎症及心功能损伤的作用机制

目的 探讨ERK1/2信号通路对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)致心肌炎症及心功能损伤的影响.方法 SD大鼠分为假手术组、微栓塞组和PD98059组(每组15只).采用夹闭升主动脉经左心室注射42 μm微球0.1 ml(3×10~4/ml,3000个)建立大鼠CME模型.PD98059组大鼠术前30 min静脉注射细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059.应用Western印迹和免疫组化检测心肌组织ERK1/2磷酸化程度及分布;采用心脏超声评价心功能;HE染色观察心肌组织炎症细胞浸润情况;RT-PCR分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA表达水平;应用电泳迁移率转变分析(EMSA)评价核转录因子(NF-κB)的活性.结果 微栓塞组比假手术组显著增加心肌组织ERK1/2蛋白磷酸化(0.92±0.10比0.61±0.04)、心肌炎症细胞数[(455±16)个比(47±7)个]、TNF-αmRNA(0.94±0.04比0.60±0.09)和MIFmRNA表达(1.30±0.44比0.63±0.25)以及NF-κB活化(541±25比311±65)(均P<0.05);左室射血分数显著下降[(73±3)%比(83±4)%,P<0.05].与微栓塞组相比,PD98059组阻断ERK1/2蛋白磷酸化(0.48±0.11比0.92±0.10,P<0.05),同时抑制了心肌炎症反应,TNF-α mRNA的表达减少(0.42±0.06比0.94±0.04,P<0.05),但MIFmRNA表达未见明显改变(1.17±0.37比1.30±0.44,P>0.05),NF-κB的活性降低(105±14比541±25,P<0.05),炎症细胞浸润减少[(401±12)个比(455±16)个,P<0.05],左室射血分数提高[(76±4)%比(73±3)%,P<0.05].结论 ERK1/2信号转导通路激活是CME致心肌炎症反应及心功能损伤的重要机制,提示抑制ERK1/2信号转导通路可能成为CME防治的潜在新靶点.     

不同包装材料对骨科外来医疗器械分筐包装灭菌湿包的影响

目的探讨不同包装材料对骨科外来医疗器械分筐包装灭菌湿包的影响,为规范器械包装提供依据。方法选取2018年9月至2019年12月医院消毒供应中心处理的1500包骨科外来医疗器械,随机分成A、B、C 3组,每组500包。所有器械均装载于标准器械筐内,分别用3种不同的包装材料包装,灭菌前称重,采用相同灭菌程序,灭菌完成后2 min取出灭菌包称重,待灭菌包冷却后检查其内外干燥情况,比较3组灭菌包的湿包率。结果A、B、C组湿包率分别为1.8%、4.0%、19.8%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论灭菌包湿包受多种因素影响,在相同条件下,采用最终灭菌医疗器械纺织品包装材料分筐包装骨科外来医疗器械能有效地降低灭菌湿包率。